Grüßt Euch,
meine Hausärztin hat nach Material gefragt, zum Verständnis und Biochemie von mcs.
Die Artikel von Martin Pall, die ich kenne sind zu lang, \"Toxikologie und Sensitivitätsmechanismen\" hat 36 Seiten, das wird sie nicht lesen.
Hier gibt es doch bestimmt kürzere Artikel oder Abstracts, die ich ihr mitbringen könnte. Das Thema NMDA-Antagonisten und Nitrosativer Stress sollte schon vorkommen.
Den Termin habe ich heute 12:30 - wäre schön wenn ich dann schon was mitbringen könnte.
---------
Im oben angebenen Artikel von Prof. Pall wird das Arzneimittel Paroxetin erwähnt, das nachweislich den Stickoxydspiegel senke. Gibt es dazu hier Erfahrungen im Forum?
lg
carbo
- Editiert von carbo_m am 08.11.2010, 10:56 -
mcs Material für Hausärztin - und Paroxetin
9 Beiträge
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mcs Material für Hausärztin - und Paroxetin
von Osmanthus » Montag 8. November 2010, 14:22
Im CSN Blog sind diverse kürzere Artikel von Pall. Benutze die Suchfunktion des Blogs.
- Osmanthus
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mcs Material für Hausärztin - und Paroxetin
von mirijam » Montag 8. November 2010, 14:32
Beispiel für eine Kurzfassung (3 Seiten). Falls sie noch nicht die Diagnosekriterien hat, könntest du sie noch hinzufügen, dann hättest du ca. 4 Seiten.
Multiple Chemikaliensensitivität:
Toxikologie- und Sensitivitätsmechanismen
Martin L. Pall
Professor emeritus für Biochemie und Grundlagen der Medizin, Washington State University,
und Forschungsleiter der The Tenth Paradigm Research Group
638 NE 41st Avenue Portland, OR 97232-3312, USA
Tel (+1) 503 232 3883 E-mail martin_pall@wsu.edu
Multiple Chemikaliensensitivität / Multiple chemical sensitivity (MCS)
Die Krankheit Multiple Chemikaliensensitivität (MCS) wird nach wissenschaftlichen Erkenntnissen durch sieben verschiedene chemische Stoffklassen ausgelöst. Jede dieser sieben Klassen wirkt über einen bestimmten Signalweg, bei dem indirekt die NMDA-Aktivität im Körper von Säugetieren erhöht wird. Die Tatsache, dass NMDA-Antagonisten die Toxizität der einzelnen Stoffe aus jeder dieser sieben Stoffklassen senken, ist ein Hinweis darauf, dass die NMDA-Reaktion eine wesentliche Folgewirkung dieser Chemikalien ist.
Die Rolle der als Giftstoffe wirkenden Chemikalien bei der Auslösung der Krankheit MCS konnte mithilfe genetischer Belege bestätigt werden, die zeigen, dass alle sechs Gene, die die Metabolisierung dieser Chemikalien beeinflussen, auch die Anfälligkeit für MCS beeinflussen. Es ist wahrscheinlich, dass Chemikalien beim Auslösen von Sensitivitätsreaktionen bei MCS-Patienten die gleichen Wirkungswege haben, wobei stets die NMDA-Aktivität erhöht wird.
Die chronische Eigenschaft von MCS und anderen verwandten Multisystemerkrankungen ergibt sich wahrscheinlich aus einem biochemischen „Teufelskreis“, dem NO/ONOO---Zyklus, der von verschiedenen Stressoren ausgelöst wird, die die Stickoxid- und Peroxynitritkonzentration erhöhen (wobei die Wirkung einiger, aber nicht aller Stressoren auf NMDA-Stimulierung beruht). Der NO/ONOO---Zyklus basiert auf hinreichend dokumentierten Einzelmechanismen. Die Wechselwirkung dieses Zyklus mit den bereits zuvor dokumentierten MCS-Mechanismen, insbesondere der neuralen Sensibilisierung und der neurogenen Entzündung, erklärt zahlreiche der bisher ungeklärten Eigenschaften von MCS.
Das Vorhandensein dieses übergeordneten Mechanismus wird auch durch physiologische Merkmale gestützt, die bei MCS und verwandten Multisystemerkrankungen festgestellt wurden, d. h. objektiv messbare Reaktionen von MCS-Patienten auf die Exposition gegenüber niedrig dosierten Chemikalien, zahlreiche Studien mit Tiermodellen für MCS und auch Belege aus klinischen Studien zur Behandlung von MCS-verwandten Erkrankungen.
Die multiple Chemikaliensensitivität (MCS), auch als chemische Intoleranz, multiple Chemikaliensensitivitäten, Chemikaliensensitivität oder giftstoffinduzierter Toleranzverlust (TILT) bekannt, ist eine Erkrankung bzw. Krankheit, bei der eine zurückliegende Chemikalienexposition offenbar die umfassenden unspezifischen Chemikalien-Überempfindlichkeiten verursacht, die für MCS charakteristisch sind.
Die Auslösung der Krankheit durch eine derartige zurückliegende Chemikalienexposition war auch eine der zu erfüllenden Bedingungen der Falldefinition für MCS nach Cullen. Die Bedeutung einer vorangegangenen Chemikalienexposition wird zudem in dem maßgebenden Buch über MCS von Ashford und Miller ausführlich besprochen. Mindestens 50 Studien belegen, dass eine solche vorhergehende Chemikalienexposition eines der charakteristischen Merkmale der meisten MCS-Fälle ist, und dass diese die Krankheit auch auslöst.
Die vielleicht größte Herausforderung für das Verständnis von MCS ist die Frage, wie so verschiedenartige Chemikalien, die mit der Auslösung der Krankheit MCS und dem Auslösen von Sensitivitätssymptomen in bereits sensibilisierten Personen in Verbindung gebracht werden, eine gleichartige Reaktion im Körper bewirken können.
Jeder der Pfeile repräsentiert einen Mechanismus, wobei ein Element der Abbildung ein anderes stimuliert. Aus der Abbildung geht hervor, dass jede der vier Klassen von chemischen Verbindungen über die vorstehend dargestellten Wege die NMDA-Aktivität erhöht.
Wirkung von Pestiziden und organischen Lösungsmitteln bei MCS durch Hemmung des NMDA-Rezeptors:
Organophosphor-/Carbamatpestizide > Acetylcholinesterase > Acetylcholin > muskarine Wirkung > NMDA-Rezeptoraktivität > Stickoxid
Organochlor- pestizide > GABAa-Rezeptoren > NMDA-Rezeptoraktivität > Stickoxid
organische Lösungsmittel > TRPV1, TRPA1, andere TRPRezeptoren > NMDA-Rezeptoraktivität > Stickoxid
Pyrethroidpestizide > Natrium-kanäle > NMDA-Rezeptoraktivität > Stickoxid
(Abb. 1)
Die wichtigsten Stoffklassen, die die Krankheit MCS auslösen, sind die große Klasse der organischen Lösungsmittel und der damit verwandten Verbindungen sowie drei Klassen von Pestiziden. Zu den Pestiziden gehören die häufig genannten Klassen der Organophosphor- und Carbamat-Pestizide, der Organochlor-Pestizide und der Pyrethroid-Pestizide. Diese vier Verbindungsklassen können alle zu einer gleichen Reaktion im Körper führen, nämlich die Erhöhung der Aktivität der NMDA-Rezeptoren.
Die Rolle von Chemikalien, die bei MCS als Giftstoffe wirken, wurde durch eine Reihe von überzeugenden
Studien bestätigt, die belegen, dass Gene, die an der Metabolisierung dieser Chemikalien beteiligt sind, auch die Anfälligkeit für MCS erhöhen (Übersicht in 1), siehe Tabelle 1.
Tabelle 1. Beeinflussung der MCS-Anfälligkeit durch genetische Polymorphismen
PON1
Entgiftung von Organophosphor-Giftstoffen, einschließlich Pestiziden
CYP2D6
Hydroxylierung hydrophober Verbindungen. Kann die Aktivität von ausnahmslos
hydrophoben Lösungsmitteln am TRPV1-Rezeptor erhöhen
NAT2
Acetylierung. Kann die Aktivität in Abhängigkeit vom Substrat erhöhen oder senken
GSTM1
Bereitstellung von reduziertem Glutathion für die Konjugation.
GSTT1
Glutathion-Konjugation
UGT1A1
Glucuronidierung, was zu einer verstärkten Ausscheidung führt
Studien: Haley et al., 1999; McKeown-Eyssen et al., 2004; Schnakenberg et al., 2007; Müller und
Schnakenberg, 2008.
Gemäß diesen vier Studien wird die Chemikalienempfindlichkeit durch insgesamt sechs Gene beeinflusst, deren Produkte beim Metabolismus von organischen Lösungsmitteln und verwandten Verbindungen, sowie von einigen Pestiziden, eine Rolle spielen (Tabelle 1). Die Daten zeigen, dass vier dieser Gene, die in den o. g. Studien untersucht wurden, zur Ausprägung der Überempfindlichkeit beitragen, und zwar mit einer ausgesprochen hohen statistischen Signifikanz.
Es gibt nur eine mögliche Auslegung, die die Rolle aller sechs Gene erklärt: Chemikalien wirken bei der Auslösung von MCS als Giftstoffe, demzufolge bestimmen Enzyme des Metabolismus dieser Verbindungen durch die Umwandlung in mehr oder weniger aktive Verbindungen, wie anfällig jede Person für die Auslösung der
Krankheit MCS ist.
Aus den obigen Ausführungen geht eindeutig hervor, dass die bei MCS zur Wirkung kommenden Chemikalien nicht auf die klassischen olfaktorischen Rezeptoren einwirken, sondern vielmehr als Giftstoffe wirken. Zudem sprechen weitere Hinweise gegen die Ansicht, dass MCS als Reaktion auf Gerüche entsteht. Auch Anosmatiker, d. h. Personen, die keinen Geruchssinn haben, Menschen, die an Nasenschleimhautanschwellung leiden oder deren Nasenepithel durch Nasenklemmen blockiert ist, können alle eine hohe Chemikaliensensitivität entwickeln.
Warum ist MCS chronisch?
Es ist bekannt, dass eine gesteigerte NMDA-Aktivität den Calciumeinstrom in die Zellen erhöht, was die Aktivität der beiden calciumabhängigen Stickoxidsynthasen, nNOS und eNOS, steigert, die wiederum mehr Stickoxid erzeugen. Stickoxid reagiert mit Superoxid unter Bildung von Peroxynitrit, einem starken Oxidationsmittel. Peroxynitrit gilt als Initiator eineskomplexen biochemischen Teufelskreises, der auch als NO/ONOO---Zyklus bekannt ist und der nicht nur für die Ätiologie von MCS, sondern auch für die verwandter komorbider Krankheiten, wie des chronischen Erschöpfungssyndroms, der Fibromyalgie und der posttraumatischen Belastungsstörung, verantwortlich ist. Der Zyklus ist nach der Strukturformel für Stickoxid (NO) und Peroxynitrit (ONOO-) benannt und wird „No, oh no!“ (zu Deutsch: Nein, oh nein), ausgesprochen, denn so fühlen sich viele Patienten, die an diesen chronischen Krankheiten leiden. Infolge der von Peroxynitrit, Superoxid und Stickoxid verursachten Fehlfunktion der Mitochondrien stellt sich auch eine ATP-Verminderung (Energiemangel) ein.
Das Grundkonzept ist eigentlich sehr einfach. Die auslösenden chemischen Stressoren (siehe oben) leiten den Zyklus in erster Linie über Peroxynitrit ein. Ist dieser Zyklus erst einmal in Gang gekommen, dann stellt er DIE URSACHE DER ERKRANKUNG dar. Anders ausgedrückt werden die Krankheiten, die normalerweise Jahrzehnte und oft sogar ein Leben lang andauern, durch den NO/ONOO---Zyklus verursacht, wobei die Auslöser in der Regel später nicht mehr vorhanden sind. Während die meisten Stoffe, die den Zyklus auslösen, nur kurzzeitig einwirken, gibt es auch einige chronisch wirkende Auslöser. Die Therapie sollte sich auf die Herabregulierung der Biochemie des NO/ONOO---Zyklus konzentrieren. Anders ausgedrückt sollte die Ursache und nicht die Symptome behandelt werden.
- Editiert von mirijam am 08.11.2010, 13:38 -
Multiple Chemikaliensensitivität:
Toxikologie- und Sensitivitätsmechanismen
Martin L. Pall
Professor emeritus für Biochemie und Grundlagen der Medizin, Washington State University,
und Forschungsleiter der The Tenth Paradigm Research Group
638 NE 41st Avenue Portland, OR 97232-3312, USA
Tel (+1) 503 232 3883 E-mail martin_pall@wsu.edu
Multiple Chemikaliensensitivität / Multiple chemical sensitivity (MCS)
Die Krankheit Multiple Chemikaliensensitivität (MCS) wird nach wissenschaftlichen Erkenntnissen durch sieben verschiedene chemische Stoffklassen ausgelöst. Jede dieser sieben Klassen wirkt über einen bestimmten Signalweg, bei dem indirekt die NMDA-Aktivität im Körper von Säugetieren erhöht wird. Die Tatsache, dass NMDA-Antagonisten die Toxizität der einzelnen Stoffe aus jeder dieser sieben Stoffklassen senken, ist ein Hinweis darauf, dass die NMDA-Reaktion eine wesentliche Folgewirkung dieser Chemikalien ist.
Die Rolle der als Giftstoffe wirkenden Chemikalien bei der Auslösung der Krankheit MCS konnte mithilfe genetischer Belege bestätigt werden, die zeigen, dass alle sechs Gene, die die Metabolisierung dieser Chemikalien beeinflussen, auch die Anfälligkeit für MCS beeinflussen. Es ist wahrscheinlich, dass Chemikalien beim Auslösen von Sensitivitätsreaktionen bei MCS-Patienten die gleichen Wirkungswege haben, wobei stets die NMDA-Aktivität erhöht wird.
Die chronische Eigenschaft von MCS und anderen verwandten Multisystemerkrankungen ergibt sich wahrscheinlich aus einem biochemischen „Teufelskreis“, dem NO/ONOO---Zyklus, der von verschiedenen Stressoren ausgelöst wird, die die Stickoxid- und Peroxynitritkonzentration erhöhen (wobei die Wirkung einiger, aber nicht aller Stressoren auf NMDA-Stimulierung beruht). Der NO/ONOO---Zyklus basiert auf hinreichend dokumentierten Einzelmechanismen. Die Wechselwirkung dieses Zyklus mit den bereits zuvor dokumentierten MCS-Mechanismen, insbesondere der neuralen Sensibilisierung und der neurogenen Entzündung, erklärt zahlreiche der bisher ungeklärten Eigenschaften von MCS.
Das Vorhandensein dieses übergeordneten Mechanismus wird auch durch physiologische Merkmale gestützt, die bei MCS und verwandten Multisystemerkrankungen festgestellt wurden, d. h. objektiv messbare Reaktionen von MCS-Patienten auf die Exposition gegenüber niedrig dosierten Chemikalien, zahlreiche Studien mit Tiermodellen für MCS und auch Belege aus klinischen Studien zur Behandlung von MCS-verwandten Erkrankungen.
Die multiple Chemikaliensensitivität (MCS), auch als chemische Intoleranz, multiple Chemikaliensensitivitäten, Chemikaliensensitivität oder giftstoffinduzierter Toleranzverlust (TILT) bekannt, ist eine Erkrankung bzw. Krankheit, bei der eine zurückliegende Chemikalienexposition offenbar die umfassenden unspezifischen Chemikalien-Überempfindlichkeiten verursacht, die für MCS charakteristisch sind.
Die Auslösung der Krankheit durch eine derartige zurückliegende Chemikalienexposition war auch eine der zu erfüllenden Bedingungen der Falldefinition für MCS nach Cullen. Die Bedeutung einer vorangegangenen Chemikalienexposition wird zudem in dem maßgebenden Buch über MCS von Ashford und Miller ausführlich besprochen. Mindestens 50 Studien belegen, dass eine solche vorhergehende Chemikalienexposition eines der charakteristischen Merkmale der meisten MCS-Fälle ist, und dass diese die Krankheit auch auslöst.
Die vielleicht größte Herausforderung für das Verständnis von MCS ist die Frage, wie so verschiedenartige Chemikalien, die mit der Auslösung der Krankheit MCS und dem Auslösen von Sensitivitätssymptomen in bereits sensibilisierten Personen in Verbindung gebracht werden, eine gleichartige Reaktion im Körper bewirken können.
Jeder der Pfeile repräsentiert einen Mechanismus, wobei ein Element der Abbildung ein anderes stimuliert. Aus der Abbildung geht hervor, dass jede der vier Klassen von chemischen Verbindungen über die vorstehend dargestellten Wege die NMDA-Aktivität erhöht.
Wirkung von Pestiziden und organischen Lösungsmitteln bei MCS durch Hemmung des NMDA-Rezeptors:
Organophosphor-/Carbamatpestizide > Acetylcholinesterase > Acetylcholin > muskarine Wirkung > NMDA-Rezeptoraktivität > Stickoxid
Organochlor- pestizide > GABAa-Rezeptoren > NMDA-Rezeptoraktivität > Stickoxid
organische Lösungsmittel > TRPV1, TRPA1, andere TRPRezeptoren > NMDA-Rezeptoraktivität > Stickoxid
Pyrethroidpestizide > Natrium-kanäle > NMDA-Rezeptoraktivität > Stickoxid
(Abb. 1)
Die wichtigsten Stoffklassen, die die Krankheit MCS auslösen, sind die große Klasse der organischen Lösungsmittel und der damit verwandten Verbindungen sowie drei Klassen von Pestiziden. Zu den Pestiziden gehören die häufig genannten Klassen der Organophosphor- und Carbamat-Pestizide, der Organochlor-Pestizide und der Pyrethroid-Pestizide. Diese vier Verbindungsklassen können alle zu einer gleichen Reaktion im Körper führen, nämlich die Erhöhung der Aktivität der NMDA-Rezeptoren.
Die Rolle von Chemikalien, die bei MCS als Giftstoffe wirken, wurde durch eine Reihe von überzeugenden
Studien bestätigt, die belegen, dass Gene, die an der Metabolisierung dieser Chemikalien beteiligt sind, auch die Anfälligkeit für MCS erhöhen (Übersicht in 1), siehe Tabelle 1.
Tabelle 1. Beeinflussung der MCS-Anfälligkeit durch genetische Polymorphismen
PON1
Entgiftung von Organophosphor-Giftstoffen, einschließlich Pestiziden
CYP2D6
Hydroxylierung hydrophober Verbindungen. Kann die Aktivität von ausnahmslos
hydrophoben Lösungsmitteln am TRPV1-Rezeptor erhöhen
NAT2
Acetylierung. Kann die Aktivität in Abhängigkeit vom Substrat erhöhen oder senken
GSTM1
Bereitstellung von reduziertem Glutathion für die Konjugation.
GSTT1
Glutathion-Konjugation
UGT1A1
Glucuronidierung, was zu einer verstärkten Ausscheidung führt
Studien: Haley et al., 1999; McKeown-Eyssen et al., 2004; Schnakenberg et al., 2007; Müller und
Schnakenberg, 2008.
Gemäß diesen vier Studien wird die Chemikalienempfindlichkeit durch insgesamt sechs Gene beeinflusst, deren Produkte beim Metabolismus von organischen Lösungsmitteln und verwandten Verbindungen, sowie von einigen Pestiziden, eine Rolle spielen (Tabelle 1). Die Daten zeigen, dass vier dieser Gene, die in den o. g. Studien untersucht wurden, zur Ausprägung der Überempfindlichkeit beitragen, und zwar mit einer ausgesprochen hohen statistischen Signifikanz.
Es gibt nur eine mögliche Auslegung, die die Rolle aller sechs Gene erklärt: Chemikalien wirken bei der Auslösung von MCS als Giftstoffe, demzufolge bestimmen Enzyme des Metabolismus dieser Verbindungen durch die Umwandlung in mehr oder weniger aktive Verbindungen, wie anfällig jede Person für die Auslösung der
Krankheit MCS ist.
Aus den obigen Ausführungen geht eindeutig hervor, dass die bei MCS zur Wirkung kommenden Chemikalien nicht auf die klassischen olfaktorischen Rezeptoren einwirken, sondern vielmehr als Giftstoffe wirken. Zudem sprechen weitere Hinweise gegen die Ansicht, dass MCS als Reaktion auf Gerüche entsteht. Auch Anosmatiker, d. h. Personen, die keinen Geruchssinn haben, Menschen, die an Nasenschleimhautanschwellung leiden oder deren Nasenepithel durch Nasenklemmen blockiert ist, können alle eine hohe Chemikaliensensitivität entwickeln.
Warum ist MCS chronisch?
Es ist bekannt, dass eine gesteigerte NMDA-Aktivität den Calciumeinstrom in die Zellen erhöht, was die Aktivität der beiden calciumabhängigen Stickoxidsynthasen, nNOS und eNOS, steigert, die wiederum mehr Stickoxid erzeugen. Stickoxid reagiert mit Superoxid unter Bildung von Peroxynitrit, einem starken Oxidationsmittel. Peroxynitrit gilt als Initiator eineskomplexen biochemischen Teufelskreises, der auch als NO/ONOO---Zyklus bekannt ist und der nicht nur für die Ätiologie von MCS, sondern auch für die verwandter komorbider Krankheiten, wie des chronischen Erschöpfungssyndroms, der Fibromyalgie und der posttraumatischen Belastungsstörung, verantwortlich ist. Der Zyklus ist nach der Strukturformel für Stickoxid (NO) und Peroxynitrit (ONOO-) benannt und wird „No, oh no!“ (zu Deutsch: Nein, oh nein), ausgesprochen, denn so fühlen sich viele Patienten, die an diesen chronischen Krankheiten leiden. Infolge der von Peroxynitrit, Superoxid und Stickoxid verursachten Fehlfunktion der Mitochondrien stellt sich auch eine ATP-Verminderung (Energiemangel) ein.
Das Grundkonzept ist eigentlich sehr einfach. Die auslösenden chemischen Stressoren (siehe oben) leiten den Zyklus in erster Linie über Peroxynitrit ein. Ist dieser Zyklus erst einmal in Gang gekommen, dann stellt er DIE URSACHE DER ERKRANKUNG dar. Anders ausgedrückt werden die Krankheiten, die normalerweise Jahrzehnte und oft sogar ein Leben lang andauern, durch den NO/ONOO---Zyklus verursacht, wobei die Auslöser in der Regel später nicht mehr vorhanden sind. Während die meisten Stoffe, die den Zyklus auslösen, nur kurzzeitig einwirken, gibt es auch einige chronisch wirkende Auslöser. Die Therapie sollte sich auf die Herabregulierung der Biochemie des NO/ONOO---Zyklus konzentrieren. Anders ausgedrückt sollte die Ursache und nicht die Symptome behandelt werden.
- Editiert von mirijam am 08.11.2010, 13:38 -
- mirijam
Paroxetin
von Osmanthus » Montag 8. November 2010, 14:33
Paroxetin ist ein antidepressiv wirkender Arzneistoff aus der Gruppe der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI). Es wird u. a. von GlaxoSmithKline unter dem Markennamen Paxil® (USA), Seroxat® (Europa) vertrieben; auch gibt es zahlreiche Generika. Paroxetin unterliegt der ärztlichen Verschreibungspflicht.
DAVON HALTE ICH NICHTS!
DAVON HALTE ICH NICHTS!
- Osmanthus
- Besserwisser
- Beiträge: 258
- Registriert: Samstag 26. September 2009, 23:15
mcs Material für Hausärztin - und Paroxetin
von carbo_m » Montag 8. November 2010, 22:12
@mirijam
Vielen Dank mirijam für Dein abstract!! Bin mal gespannt wie die Reaktion der Ärztin beim nächsten Termin ausfällt. Immerhin hört sie zu und ist ein Stück weit aufgeschlossen.
@osmanthus
habe im CSN Blog das Stichwort "Paroxetin" eingegeben und als Ergebnis "Die Suche ergab keinen Treffer" erhalten, obwohl das Stichwort im Artikel von Prof. Pall "Toxikologie und Sensitivitätsmechanismen" vorkommt.
Auch bei anderen Stichwortsuchen habe ich meist keinen Treffer gehabt. Was mache ich falsch? Wird nur in den Blogtiteln gesucht?
viele Grüße
carbo
Vielen Dank mirijam für Dein abstract!! Bin mal gespannt wie die Reaktion der Ärztin beim nächsten Termin ausfällt. Immerhin hört sie zu und ist ein Stück weit aufgeschlossen.
@osmanthus
habe im CSN Blog das Stichwort "Paroxetin" eingegeben und als Ergebnis "Die Suche ergab keinen Treffer" erhalten, obwohl das Stichwort im Artikel von Prof. Pall "Toxikologie und Sensitivitätsmechanismen" vorkommt.
Auch bei anderen Stichwortsuchen habe ich meist keinen Treffer gehabt. Was mache ich falsch? Wird nur in den Blogtiteln gesucht?
viele Grüße
carbo
- carbo_m
mcs Material für Hausärztin - und Paroxetin
von Melville » Montag 8. November 2010, 22:22
Nein auch nach Stichworten.
Es ist möglich, dass Pall diese Substanz wieder aufgegeben hat. Er wurde angegriffen deswegen.
Es sollte ihn einer anfragen der gut Englisch kann, dann haben wir es aus erster Hand.
Es ist möglich, dass Pall diese Substanz wieder aufgegeben hat. Er wurde angegriffen deswegen.
Es sollte ihn einer anfragen der gut Englisch kann, dann haben wir es aus erster Hand.
- Melville
- Fingerwundschreiber
- Beiträge: 620
- Registriert: Samstag 12. Januar 2008, 09:08
mcs Material für Hausärztin - und Paroxetin
von Juliane » Dienstag 9. November 2010, 08:40
Multiple Chemikaliensensibilität:
Toxikologie- und Sensibilitätsmechanismen
Martin L. Pall
Zusammenfassung:
http://www.europaem.net/events/MCSMartin-PallARG.pdf
ÄRZTEINFORMATION
(MCS-Patienteninitiative in Abstimmung mit dem Deutschen Berufsverband der Umweltmediziner)
Was ist multiple Chemikaliensensitivität (MCS) - ICD-10 GM Klassifikation T 78.4
http://www.dbu-online.de/fileadmin/news/Aerzteinfo_MCS_mit_dbu_Kontaktadresse.pdf
Toxikologie- und Sensibilitätsmechanismen
Martin L. Pall
Zusammenfassung:
http://www.europaem.net/events/MCSMartin-PallARG.pdf
ÄRZTEINFORMATION
(MCS-Patienteninitiative in Abstimmung mit dem Deutschen Berufsverband der Umweltmediziner)
Was ist multiple Chemikaliensensitivität (MCS) - ICD-10 GM Klassifikation T 78.4
http://www.dbu-online.de/fileadmin/news/Aerzteinfo_MCS_mit_dbu_Kontaktadresse.pdf
- Juliane
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mcs Material für Hausärztin - und Paroxetin
von Juliane » Dienstag 9. November 2010, 09:02
Eine sehr gut verständliche Erklärung, die auch Therapieoptionen bietet:
Dr. W. Kersten
Biochemischer Teufelskreis als Ursache chronischer Zivilisationserkrankungen
http://www.dr-kersten.com/stress/nitrosativer-stress/biochemischer-teufelskreis-als-ursache-chronischer-zivilsationserkrankungen
Noch mehr Informationen zum Thema
http://www.ganzimmun.de/blog/wp-content/uploads/uberarbeitete-uebersicht_kersten_nitrostress-version-zur-eigenen-verwendung.pdf
http://www.ganzimmun.de/blog/nitrosativer-stress-multisystemerkrankungen
Dr. W. Kersten
Biochemischer Teufelskreis als Ursache chronischer Zivilisationserkrankungen
http://www.dr-kersten.com/stress/nitrosativer-stress/biochemischer-teufelskreis-als-ursache-chronischer-zivilsationserkrankungen
Noch mehr Informationen zum Thema
http://www.ganzimmun.de/blog/wp-content/uploads/uberarbeitete-uebersicht_kersten_nitrostress-version-zur-eigenen-verwendung.pdf
http://www.ganzimmun.de/blog/nitrosativer-stress-multisystemerkrankungen
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mcs Material für Hausärztin - und Paroxetin
von carbo_m » Freitag 12. November 2010, 00:44
Hallo Juliane
Danke für die umfassenden Infos. Habe die nächsten Tage auch einen Termin bei der Leiterin der örtlichen AOK.
Will ihr Informationsmaterial mitbringen.
lg
carbo
Danke für die umfassenden Infos. Habe die nächsten Tage auch einen Termin bei der Leiterin der örtlichen AOK.
Will ihr Informationsmaterial mitbringen.
lg
carbo
- carbo_m
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