Neue Studie von Scheibenbogens Team in Kooperation mit Norwegen:
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Brain Behav Immun. 2015-Sep 21. PII: S0889-1591 (15) 30020-9. Doi: 10.1016/j.bbi.2015.09.013. [Epub vor Druck]
Antikörper gegen β-adrenerge und Muskarinischer cholinerge Rezeptoren bei Patienten mit Chronic Fatigue Syndrom.
Loebel M1, Grabowski-P2, Heidecke H3, Bauer S2, Hanitsch-LG2, Wittke K2, Meisel-C4, Reinke P5, Volk HD6, Fluge Ø7, Mella-O8, Scheibenbogen C6.
Abstrakt
Beginn der Infektion ausgelöste Krankheit, chronische immun-Aktivierung und autonome Dysregulation in CFS deuten auf eine Autoimmunerkrankung gegen Neurotransmitter-Rezeptoren. Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren wurden gezeigt, um eine pathogene Rolle in mehreren Autoimmunerkrankungen. Hier Proben Serum eines Patienten Kohorte aus Berlin (n = 268) und von Bergen mit vor- und Nachbehandlung Proben aus 25 innerhalb der KTS-2 behandelten Patienten waren Rituximab-Studie analysiert für IgG gegen menschlichen α und β adrenerge, Muskarinischer (M) 1-5 Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, Angiotensin und Endothelin-Rezeptoren durch ELISA und im Vergleich zu einer gesunden Kontrolle-Kohorte (n = 108). Antikörper gegen ß2, M3 und M4-Rezeptoren wurden deutlich bei CFS-Patienten im Vergleich zu Kontrollen erhoben. Im Gegensatz dazu waren Ebenen der Antikörper gegen α-adrenerge, Dopamin, Serotonin, Angiotensin und Endothelin-Rezeptoren nicht anders zwischen Patienten und Kontrollen. Eine hohe Korrelation wurde zwischen Autoantikörper und erhöhten IgG gefunden.1-3 Unterklassen, aber nicht mit IgG4. Weitere Patienten mit hohen β2-Antikörper hatten deutlich häufiger aktiviert HLA-DR + T-Zellen und mehr häufig Thyreoperoxidase und antinukleäre Antikörper. Erhöhten ß2 und M4-Rezeptor-Autoantikörper gingen in Patienten, die Rituximab-Erhaltungstherapie verlängerte B-Zell-Erschöpfung zu erreichen deutlich in klinische Responder, aber nicht in non-Responder. Wir belegen, dass 29,5 % der Patienten mit CFS Antikörper gegen eine oder mehrere M Acetylcholin und β-adrenerge Rezeptoren erhöht hatte, die potenzielle Biomarker für die Reaktion auf ozonschädigende B-Zell-Therapie sind. Die Assoziation von Autoantikörpern mit immun-Markern suggeriert, dass B und T-Zellen, die Ausdruck von β-adrenerge und M-Acetylcholin-Rezeptoren zu aktivieren. Dysregulation von Acetylcholin und adrenerge signalisieren könnten auch verschiedene klinische Symptome von CFS erklären.
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STICHWÖRTER:
Autoantikörper gegen; Chronic Fatigue Syndrom; GPCR; Rituximab
PMID: 26399744 [PubMed - wie vom Verleger angegeben]
Original
Brain Behav Immun. 2015 Sep 21. pii: S0889-1591(15)30020-9. doi: 10.1016/j.bbi.2015.09.013. [Epub ahead of print]
Antibodies to β adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in patients with Chronic Fatigue Syndrome.
Loebel M1, Grabowski P2, Heidecke H3, Bauer S2, Hanitsch LG2, Wittke K2, Meisel C4, Reinke P5, Volk HD6, Fluge Ø7, Mella O8, Scheibenbogen C6.
Abstract
Infection-triggered disease onset, chronic immune activation and autonomic dysregulation in CFS point to an autoimmune disease directed against neurotransmitter receptors. Autoantibodies against G-protein coupled receptors were shown to play a pathogenic role in several autoimmune diseases. Here, serum samples from a patient cohort from Berlin (n=268) and from Bergen with pre- and post-treatment samples from 25 patients treated within the KTS-2 rituximab trial were analysed for IgG against human α and β adrenergic, muscarinic (M) 1-5 acetylcholine, dopamine, serotonin, angiotensin, and endothelin receptors by ELISA and compared to a healthy control cohort (n=108). Antibodies against β2, M3 and M4 receptors were significantly elevated in CFS patients compared to controls. In contrast, levels of antibodies against α adrenergic, dopamine, serotonin, angiotensin, and endothelin receptors were not different between patients and controls. A high correlation was found between levels of autoantibodies and elevated IgG1-3 subclasses, but not with IgG4. Further patients with high β2 antibodies had significantly more frequently activated HLA-DR+ T cells and more frequently thyreoperoxidase and anti-nuclear antibodies. In patients receiving rituximab maintenance treatment achieving prolonged B-cell depletion, elevated β2 and M4 receptor autoantibodies significantly declined in clinical responder, but not in non-responder. We provide evidence that 29.5% of patients with CFS had elevated antibodies against one or more M acetylcholine and β adrenergic receptors which are potential biomarkers for response to B-cell depleting therapy. The association of autoantibodies with immune markers suggests that they activate B and T cells expressing β adrenergic and M acetylcholine receptors. Dysregulation of acetylcholine and adrenergic signalling could also explain various clinical symptoms of CFS.
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