[quote]Rund-um-die-Uhr-Wartung lebender Zellen
Johannes Seiler Abteilung Presse und Kommunikation
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
22.02.2013 09:51
Im Labor: Prof. Dr. Jörg Höhfeld und Prof. Dr. Waldemar Kolanus (von links) von der Universität Bonn vor dem Fluoreszenzmikroskop und mit einer Aufnahme, die auf dem Cover von "Current Biology" abgebildet ist.
(c) Foto: Barbara Frommann/Uni Bonn
Unter dem Mikroskop: Eine Zelle bildet unter mechanischer Belastung Entsorgungsvesikel, sogenannte Autophagosomen (gelb), die beschädigte Bestandteile des zellulären Stützskeletts (blau) umschließen und verdauen. Dieser Prozess ist unerlässlich für Atmung, Muskelfunktion, Blutdruckregulation und Immunabwehr.
Muskel- und Immunzellen funktionieren trotz sehr hoher mechanischer Beanspruchung rund um die Uhr. Verschleißteile des zellulären Stützgerüsts werden rechtzeitig ausgetauscht, bevor Schäden zur tödlichen Bedrohung werden. Wie dies bewerkstelligt wird, haben nun Forscher unter Federführung der Universität Bonn herausgefunden. Die Ergebnisse werden in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins „Current Biology“ vorgestellt.
Wer kennt es nicht: Am Auto müssen mal wieder Bremsbeläge und Stoßdämpfer ausgetauscht werden. Aber auch unsere Körperzellen unterliegen einem ständigen mechanischen Verschleiß. Das gilt nicht nur für Muskelzellen, sondern auch für Blut-filtrierende Nierenzellen und Immunzellen, die im Zuge der Immunabwehr unseren Körper durchwandern. „Insbesondere das Protein Filamin wird dabei sehr beansprucht“, sagt Prof. Dr. Jörg Höhfeld vom Institut für Zellbiologie der Universität Bonn. Lebende Zellen verfügen zur Stabilisierung nicht über ein steifes Gerüst, sondern über elastische, fadenförmige Strukturen. Wirken Zugkräfte auf dieses „Skelett“ der Zelle, dann hält das Filamin als elastischer Kleber die Bestandteile zusammen.
Schäden werden durch molekulare „Anstandsdamen“ erkannt
Molekulare „Anstandsdamen“ – sogenannte Chaperone – kontrollieren, ob die Proteine richtig gefaltet sind. Sie erkennen deshalb auch Schäden am Filamin und aktivieren seine Entsorgung in der Zelle. Eine wichtige Rolle beim Abbau spielt ein Chaperon-Helfer, der in Säugetieren „BAG3“ genannt wird. Er ist dafür verantwortlich, dass das „Bitte entsorgen!“-Etikett an das verschlissene Filamin geheftet wird. Dies führt zu einer Entsorgung des Verschleißteils in einem Vorgang der als Chaperon-assistierte selektive Autophagie (CASA) bezeichnet wird. Um diesen Entsorgungsvorgang besser zu verstehen, hat Prof. Höhfeld zusammen mit Forschern der Charité-Universitätsmedizin Berlin nach Kooperationspartnern von BAG3 gesucht. An den Untersuchungen waren außerdem Wissenschaftler des Forschungszentrums Jülich, des Universitätsklinikums Frankfurt und der Universität Kiel beteiligt.
Proteinpartner passen zueinander wie ein Schlüssel ins Schloss...
...Mutationen in einem Gen führen zur tödlichen Muskelschwäche...
...Auch Immunzellen nutzen das Wartungssystem...[/quote] ausführlicher http://idw-online.de/pages/de/news520403