Gewürze gegen chronische Inflammation

[Juliane]

"Die chronische Inflammation gerät immer mehr ins Visier der
Wissenschaft.......

Univ.-Prof.
Dipl.Ing. Dr. Alois Jungbauer, Leiter des Christian-Doppler
(CD)-Laboratoriums für Rezeptorbiotechnologie, Institut für Angewandte
Mikrobiologie, Universität für Bodenkultur, Wien.......

„Ich werde Ihnen zeigen, dass
Sie bei einer sinnvollen Zusammensetzung Ihrer Nahrung eigentlich
einen Pan-PPAR-Aktivator zu sich nehmen“, macht der Laborleiter das
Auditorium neugierig. Zuerst präsentierte er eine Reihe von essbaren
antiinflammatorischen Pflanzen, von denen Chilipfeffer
(Cayennepfeffer) das höchste antientzündliche Potenzial hat. „Chili
reguliert antiinflammatorische Zytokine sehr schon rauf und
proinflammatorische Zytokine wie Interleukin- (IL-) 6 oder TNF-α
runter“, berichtet Prof. Jungbauer.....

Die Forscher haben sich auch die COX-2-Induktion (Cyclooxygenase2) der
Pflanzenextrakte bzw. der Reinsubstanzen angeschaut, als Referenz
nahmen sie Kortison. Es stellte sich heraus, dass Capsacain, die
aktive Substanz von Chili, genauso effektiv wie Kortison ist. Als
weitere antientzündliche Pflanzen nennt Prof. Jungbauer: Piment
(Nelkenpfeffer), Petersilie, Lorbeerblatt, Schwarzer Pfeffer, Lakritze
(Susholz), Muskatnuss, Oregano, Granatapfel, Safran, Paprika,
Stevia-Tee, Thymian und Salbei – wobei die letzten zwei sich
eigentlich schon in der „Grauzone“ zwischen Lebensmittel und
Arzneimittel bewegen würden......

Zum Abschluss löst der Forscher sein Versprechen ein und stellt die
Gewürzmischung vor, die laut Laboranalysen einem Pan-PPAR-Aktivator
gleichkommt: Kümmel, Chili, Koriander, Schwarzer Pfeffer und
Muskatnuss. „Wenn Sie Speisen mit diesen Gewürzen zu sich nehmen,
haben Sie einen Cocktail, der ein Pan-PPAR-Aktivator ist.“ Und nicht
nur das, die Mischung spreche auch die anderen Signalwege der
Inflammation an. „Zusätzlich verbessern Gewürze und Kräuter die
physiologische sowie organoleptische Qualität unserer Nahrung“, so
Prof. Jungbauer, gewürzte Speisen stimulierten das gesamte endokrine
System und trugen zu einer optimalen Verwertung unserer Nahrung bei.


http://www.pharmaceutical-tribune.at/dynasite.cfm?dsmid=107878&dspaid=917989

[mirijam]

Also das kann ich mir gar nicht vorstellen. Das Gegenteil ist der Fall.

Bei mir fördern Chili und Co. die Inflammation gewaltig. Nach dem Verzehr solcher Gewürze brennen meine Schleimhäute sehr stark.

[mirijam]

"Das bekannteste Vanilloid ist Capsaicin, der scharfe Bestandteil des Chili-Pfeffers. Dieser neurotoxische Naturstoff kann nicht myelinisierte, afferente Nervenfasern, die im ganzen Körper an der Schmerz-Transmission und neurogenen Entzündungen beteiligt sind, aktivieren."

http://books.google.de/books?id=8Eu_Hy8aVzMC&pg=PA511&lpg=PA511&dq=vanilloid+rezeptoren&source=bl&ots=TABAwWb5Wc&sig=9FSGwGfYsiF4_Mr43R-w7WF83MA&hl=de&ei=B0mbTY7yOsWBOriI_e0G&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=3&ved=0CCYQ6AEwAg#v=onepage&q=vanilloid%20rezeptoren&f=false

[mirijam]

"Ein für die Aufnahme von Hitzereizen wichtiges Molekül ist der Vanilloid-
rezeptor (VR1) (⊡ Abb.15.5).Er wird durch die Substanz Capsaicin aktiviert, die
im Pfeffer enthalten ist und den typischen Brennschmerz bei Genuss dieses ..."

http://books.google.de/books?id=Ig0Ah9bpYfAC&pg=PA321&dq=vanilloid+rezeptoren&hl=de#v=onepage&q=vanilloid%20rezeptoren&f=false

[Hanne]

Ist Capsacain und Capsaicin dasselbe?
Die Ausführungen sind schwer verständlich. Kann jemand die Zusammenhänge, die mirijam schreibt, etwas "einfacher" erklären?
Hanne

[Twei]

Was Univ.-Prof.Dipl.Ing. Dr. Alois Jungbauer schildert hört sich gut an und mag für den gesunden Menschen zutreffen. Interessant finde ich das Behandlungsergebnis von Gewürzen und Kortison.

Leider habe ich seit ca. 3 Jahren heftige Unverträglichkeitsreaktionen bei: Kümmel, Oregano, Salbei, Thymian und im Enddarm bei Chili, Pfeffer und Paprika (alle Gewürze waren Bio).
Häufig hatte ich dann eine verstopfte Nase, Blähungen und mußte niesen.

Dieses hat mich derweil dazu bewogen, nur noch Salz als Gewürz zu akzeptieren.

Vielleicht ändert sich irgendwann mal wieder etwas. Kleine Versuche bisher blieben aber erfolglos. (Kortison kommt für mich auch nicht in Frage.)

[mirijam]

Kortison würde hier wohl kaum helfen, da es eine andere Wirkweise hat. Hier handelt es sich um eine neurogene Entzündung.

[mirijam]

Zitat aus dem CSN-Blog:

\"Lest, was Sternentänzer Euch zu sagen hat:

Die Substanzen, die im nachfolgenden Blogartikel aufgeführt werden, beruhen auf dem Artikel von Pall und Andersen von 2004. Sie sind in der Lage, die Vanilloidrezeptorgruppe zu aktivieren.

Einige Faustregeln im Hinblick auf die TRP Rezeptoren:

TRPV1: Alles was scharf ist wie Pfeffer, Ingwer, Vanillin (auch altes Papier)
TRPA1: Alles was scharf ist wir Zwiebeln, Knoblauch, Meerrettich, Kohl,…
TRPV3: ätherische Öle in vielen Kräutern wie Thymian, Majoran, Kümmel, Sellerie, Rosmarin\"


Anmerkung: TRPV ist der Vanilloidrezeptor.

Hier der ganze Artikel aus dem CSN-Blog: http://www.csn-deutschland.de/blog/2008/12/11/chemical-sensitivity-mcs-substanzen-die-die-vanilloidrezeptorgruppe-aktivieren-koennen/

- Editiert von mirijam am 21.01.2012, 21:57 -

[mirijam]

Capsacain und Capsaicin ist vermutlich dasselbe.

[mirijam]

Auch Karlheinz hat wertvolle Arbeit geleistet und interessante Blogartikel über die Vanilloidrezeptoren und ihre Rolle bei MCS kreiert, z. B. diesen:

Trigeminale Chemorezeption - Bedeutung als eine Ursache für Chemical Sensitivity

http://www.csn-deutschland.de/blog/2009/05/11/trigeminale-chemorezeption-bedeutung-als-eine-ursache-fuer-chemical-sensitivity/

[mirijam]

Karlheinz über neurogene Entzündung und Chemikalien-Sensitivität:

http://www.csn-deutschland.de/blog/2009/05/28/neurogene-entzuendung-und-chemikalien-sensitivitaet/

[Hanne]

Was ist unter einem "Pan-PPAR-Aktivator" zu verstehen?

[Twei]

"...Manche Pflanzen hätten auch Liganden für die PPAR-Rezeptor-Familie, streicht Prof. Jungbauer ein interessantes Detail heraus.

PPAR steht für Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren (intrazelluläre Rezeptoren für die Gentranskription). Künstliche Liganden für PPAR-(Alpha); zum Beispiel sind Lipidsenker aus der Gruppe der Fibrate, an PPAR-(Lambda); binden Insulin-Sensitizer wie Glitazone. PPAR-(Delta); und PPAR-(Beta); wiederum regulieren Gene mit Funktionen im Lipid- und Glukosestoffwechsel, dafür gibt es jedoch noch kaum Substanzen.
„Das Ideale wäre – die Pharmafirmen suchen auch danach – ein ‚Pan‘-PPAR-Aktivator“, fasst der Experte zusammen, also eine Substanz, die alle PPA-Rezeptoren (von (Alpha); bis (Delta);) gleichzeitig aktivieren könnte..."

http://www.menopausekongress.at/pdf/2011/MTA_05_s08.pdf
(Die griechischen Buchstaben wurden wegen dem Zeichensatz verändert - also dt.ausgeschrieben.)

(Wird auch im Link von Post1 erklärt.)

[mirijam]

1) Als Rezeptor (von lateinisch recipere ‚aufnehmen‘ bzw. ‚empfangen‘) wird in der Biologie auf zellulärer Ebene eine spezialisierte Zelle bezeichnet, die bestimmte äußere und innere chemische oder physikalische Reize in eine für das Nervensystem verständliche Form bringt.

( http://de.wikipedia.org/wiki/Rezeptor )

Anm.: Mit den Rezeptoren nimmt also unser Nervensystem unsere Umwelt wahr.

2) Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren (kurz: PPARs) sind intrazellulare Rezeptoren, die über einen physiologischen oder pharmakologischen Liganden aktiviert werden und als Transkriptionsfaktoren die Expression einer Vielzahl von Genen regulieren. Sie gehören zu einer Gruppe von Rezeptoren, die im Zellkern angesiedelt sind.

Im menschlichen Organismus konnten bisher drei PPAR-Subtypen (α, β/δ, γ) identifiziert werden. Diese unterscheiden sich nicht nur in ihrer lokalen Expression, sondern vor allem auch hinsichtlich ihres Genexpressionsmusters und der biologischen Funktion der Gene, deren Transkription durch sie beeinflusst wird.

Auf Grund ihres Einflusses auf verschiedene Stoffwechselprozesse im menschlichen Organismus ist das Interesse an einer therapeutischen Modulation der PPARs in den vergangenen Jahren stark angestiegen. Verschiedene Substanzen, die über eine Aktivierung der PPARs wirken, werden bereits eingesetzt oder befinden sich in klinischen Studien.

Diese sogenannten PPAR-Agonisten unterscheiden sich jedoch signifikant in den durch die Aktivierung induzierten Genexpressionsprofilen, das heißt jeder PPAR-Agonist bewirkt spezifische Genaktivierungs- und Gendeaktivierungsmuster.

http://de.wikipedia.org/wiki/Peroxisom-Proliferator-aktivierte_Rezeptoren

Anm.: Mit Hilfe der Rezeptoren also kann unser Körper auch auf seine Umwelt reagieren, was überlebenswichtig sein kann.

[mirijam]

Vanilloid-Rezeptor

TRPV-Kanäle

Der bekannteste Vertreter der TRPV-Kanäle ist TRPV1, der auch als Vanilloid-Rezeptor 1 (VR1) bezeichnet wird. Er wird besonders stark in freien Nervenendigungen, die als Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) fungieren, exprimiert. Er besitzt eine intrazelluläre Bindungsstelle für Capsaicin, den Inhaltsstoff von Pfeffer, Paprika und Chili, der die Schärfe vermittelt. Auf der anderen Seite wird er auch durch erhöhte Temperatur, sowie durch endogene Cannabinoide aktiviert. Dadurch erklärt sich die ähnliche Qualität der Empfindungen für „heiß“ bzw. „scharf“.

TRPV1 befindet sich nicht nur in der Plasmamembran, sondern auch in der Membran des endoplasmatischen Retikulums. Wie alle unspezifischen Kationenkanäle ist TRPV1 permeabel für Na+-, K+- und Ca2+-Ionen. Darüber hinaus besitzt er allerdings noch eine Leitfähigkeit für Protonen.[7]

TRPV2 welcher ebenfalls in Nozizeptoren vorkommt reagiert auf große Hitzereize über 50°C

TRPV4 ist als mechano- und osmosensitiver Kanal an der Entstehung von Hyperalgesie bei Entzündungen und Nervenläsionen beteiligt.[8]

In der Niere ist TRPV5 für die Rückresorption von Calcium aus dem Primärharn verantwortlich.[9] TRPV5 wird in der Pars convoluta der Nierenkanälchen an der apikalen Membran der Epithelzellen exprimiert. Die Expression wird in erster Linie durch Parathormon und 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) reguliert. Eine Entfernung der Nebenschilddrüsen (Parathyreoidektomie) vermindert die Expression von TRPV5, die Gabe von Parathormon fördert die Expression von TRPV5. Die Promotorregion von des TRPV5-Gens wird wahrscheinlich von 1,25-Dihydroxycholecalciferol kontrolliert. 1,25-Dihydroxycholecalciferol fördert ebenfalls die Expression von TRPV5 in der Niere. Die erhöhte Expression von TRPV5 führt zu einer vermehrten Rückresorption von Calcium aus dem Primärharn und bewirkt so ein Ansteigen des Calcium-Spiegels im Blut. Das Genprodukt des Klotho-Gens stabilisiert TRPV5 und fördert ebenfalls die Calcium-Rückresorption aus dem Primärharn.[10]

TRPV6 ist im Darm für die Resorption von Calcium verantwortlich.


http://de.wikipedia.org/wiki/TRP-Kan%C3%A4le

[mirijam]

Die Pharma hat großes Interesse am (geschädigten) Vanilloidrezeptor:

viewtopic.php?t=16979

[mirijam]

Schädigung des Vanilloidrezeptors und anderer wichtiger Rezeptoren:

1. Pestizide vom Typ der Organophosphate ( Parathion, Metasystox, Azinophos-äthyl),

2. Pestizide vom Typ der zyklischen Organochlor-Verbindungen (z.B: DDT, Lindan, Hexachlorbenzol, Polychlorierte Biphenyle, Dioxin-Verwandte),

3. Pestizide vom Typ der Pyrethroide (z.B. Permethrin, in vielen Insektensprays für den Hausgebrauch enthalten),

4. flüchtige organische Verbindungen (Lösungsmitteldämpfe, Autoabgase, Ausdünstungen aus Kunststoffen, Möbeln, usw.).


Siehe dazu Prof. Martin L. Pall, in „Explaining Unexplained Illnesses“

[Kira]

zu TRPV6

Google-Übersetzung

TRPV6 Calciumkanal transloziert an die Plasmamembran über Orai1-vermittelten Mechanismus steuert und Überleben von Krebszellen

Maylis Raphaël , V'yacheslav Lehen'kyi, Matthieu Vandenberghe , Benjamin Beck, Sergiy Khalimonchyk, Fabien Vanden Abeele , Leonardo Farsetti,
Emmanuelle Germain, Alexandre Bokhobza, Adriana Mihalache , Pierre Gosset, Christoph Romanin, Philippe Clézardin, Roman Skryma und Natalia Prevarskaya


Herausgegeben von Lutz Birnbaumer, National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, NC, und genehmigt 1. August 2014 (zur Korrektur empfangene 15. Juli 2014)

Bedeutung

Transient receptor potential Vanilloid Familie Element 6 (TRPV6) ist ein hoch selektiver Ca 2 +-Kanal, der seine normale physiologische Funktion im Darm und Niere übt über Ca 2 +-Absorption. Interessanterweise zeigen wir, dass die TRPV6-Kanal kann von seiner bekannten konstitutiven Aktivität in den Laden betrieben durch den Umbau Mechanismus mit STIM1 / Orai1 / TRPC1-induzierte Aktivierung von TRPV6-Kanal-Translokation an die Plasmamembran über die Ca 2 + / Annexin wechseln I / S100A11 Weg. Darüber hinaus zeigen wir, dass die entdeckten Mechanismus wird von Prostatakrebszellen verwendet wird. Dieser Kanal ist in gesundem Prostata fehlt und exprimiert de novo in Prostata-Krebszellen, wo sie die Rolle, indem Ca 2 +, die in der Krebstherapie verwendet wird, um das Überleben der Zelle zu erhöhen ändert.


Abstrakt

Transient receptor potential vanilloid Unterfamilie Element 6 (TRPV6) ist ein hoch selektiver Calcium-Kanal, der als Teil der Calcium-Shop-Eintrag (SOCE) berücksichtigt worden ist. Trotz seiner ersten Entdeckung in den frühen 2000er Jahren, die Rolle dieses Kanals bei Prostatakrebs (PCa) blieb bisher unklar. Hier zeigen wir, dass TRPV6 Kalzium vermittelt Eintrag, der hoch in PCa durch den Umbau Mechanismus, der die Translokation des TRPV6-Kanal an die Plasmamembran über die Orai1 / TRPC1-vermittelte Ca 2 + / Annexin I / S100A11 Weg erhöht, teilweise einen Beitrag zu SOCE. Die TRPV6 Kalzium-Kanal wird von der PCA-Zelle exprimiert de novo, um sein Überleben durch Verbesserung der Proliferation und Apoptose verleihen Widerstand zu erhöhen. Xenografts in Nacktmäusen und Knochenmetastasen Modelle bestätigt die bemerkenswerte Aggressivität der TRPV6-Überexpression Tumoren. Immunhistochemische Analyse von diesen zeigten die erhöhte Expression von klinischen Marker wie Ki-67, Prostata-spezifisches Antigen, Synaptophysin, CD31 und CD56, die stark mit einer schlechten Prognose einhergehen. So erwirbt der TRPV6-Kanal seine onkogene Potenzial in PCa aufgrund der Umbau-Mechanismus über die Orai1-vermittelte Ca 2 + / Annexin I / S100A11 Weg.

Original

TRPV6 calcium channel translocates to the plasma membrane via Orai1-mediated mechanism and controls cancer cell survival

Maylis Raphaël , V'yacheslav Lehen'kyi, Matthieu Vandenberghe , Benjamin Beck, Sergiy Khalimonchyk, Fabien Vanden Abeele , Leonardo Farsetti,
Emmanuelle Germain, Alexandre Bokhobza, Adriana Mihalache , Pierre Gosset, Christoph Romanin, Philippe Clézardin, Roman Skryma und Natalia Prevarskaya

Edited by Lutz Birnbaumer, National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, NC, and approved August 1, 2014 (received for review July 15, 2014)

http://www.pnas.org/content/early/2014/08/28/1413409111