Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon mirijam » Sonntag 15. Januar 2012, 20:31

"Der NO/ONOO -Zyklus erklärt alle Begleiterscheinungen
von CFS, FMS, MCS (Multiple chemische Sensitivität)


- Allergien
- Migräne
- Kopfschmerzen
- Entzündliche Darmerkrankungen
- Chronischer Schnupfen ( Rhinitis)
- Systemischer Lupus erythematodes
- Asthma
- Tinnitus (Ohrgeräusche)
- Chronische Konjunktivitis (Bindehautentzündung)
- Chronische Sinusitis (Nebenhöhlen)
- Schwindel
- Gastroenteritis (Magen-Darmentzündung)
- Zerebrale Anfälle
- Rheumatoide Arthritis
- Autoimmunerkrankungen
- Chronische Virusinfektionen
- Depressionen
- Ängste
- Erregbarkeit
- Gedächtnisstörungen
- Chronische Schmerzerkrankung
- Chronische Erschöpfung
- Belastungsintoleranz
- Schlafstörungen
- Kreislaufinstabilität
- Funktionelle Magen-Darmerkrankungen
- Nahrungsmittelüberempfindlichkeit
- Medikamentenüberempfindlichkeit
- Glutamatüberempfindlichkeit
- Chemische Überempfindlichkeit
- Überempfindlichkeit gegenüber elektromagnetischen Feldern
- Verminderte Blut-Hirnschrankenfunktion (durch ONOO)
- Mastzellüberaktivität (NO aktiviert Vanilloidrezeptoren)
- Verminderte Entgiftungsleistung (CYP-Isoenzyme deaktiviert durch NO)
- Thalamus-Schmerzmuster bei FMS (NO und NMDA-Überaktivität)"


http://www.naturheilpraxis-hollmann.de/Nitrostress.htm
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Beitragvon mirijam » Sonntag 15. Januar 2012, 20:44

Davon bekommen die Psychiater "die Hosen voll".

Denn dieser als Teufelskreis angesehene Pathomechanismus wäre in der Lage, sie arbeitslos zu machen, und nicht nur sie.

Deshalb dieser psychiatrisierende Kreuzzug gegen die seriöse Wissenschaft, gegen die seriöse Umweltmedizin.
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Beitragvon Melville » Sonntag 15. Januar 2012, 21:21

Sie haben die Hosen gestrichen voll, weil sie ganz genau wissen, dass MCS und auch viele andere Krankheiten
überhaupt nicht heilbar sind. Trotzdem richten sie weiter Menschleben gezielt hin. Aus reiner Geldgier.
Melville
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Beitragvon mirijam » Sonntag 15. Januar 2012, 22:24

Elektronenspendendes Glutathion wird bei der Redox-Stabilisierung verbraucht
Im täglichen Umfeld ist der Mensch annähernd 60 000 chemischen Verbindungen ausgesetzt, wovon 4000-6000 Krebserzeugende Eigenschaften aufweisen

1) Hautkontamination:
- zahlreiche Konservierungsmittel (Lindan, Pentachlorphenol, halogenierte Fungizide),
- 8000 Färbemittel, davon ca. 2000 nitrosative Azofarbstoffe und 6000 Textilhilfsmittel (halogenierte Kohlenwasserstoffe, Phosphorsäureester, Formaldehyd, Ammoniak...).

2) Inhalation über Lunge
- Stickoxide,
- Nitrosamine,
- Ozon,
- aromatische Kohlenwasserstoffe wie Benzpyren,
- Benzanthrazen u.a.,
- Metallstäube,
- organische Lösungsmittel,
- Plutonium, Radon, Tritium, u.a.

3) Nahrungskontaminierung aus konventionelle Landwirtschaft und Lebensmittelindustrie
- Schwermetalle,
- Pestizide, Insektizide u.a.
- Nitrate, Nitrosamine,
- aliphatische und aromatische Kohlenwasserstoffe,
- Weichmacher von Kunststoffen,
- Farbstoffe und Konservierungsmittel


http://www.naturheilpraxis-hollmann.de/Nitrostress.htm
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Beitragvon mirijam » Sonntag 15. Januar 2012, 22:28

Dieser sich selbst aufrechterhaltende Zyklus (NO/ONOO- Zyklus) erklärt nach Pall und Kremer und Kuklinski fast alle mit bisher unheilbaren Krankheiten zusammenhängenden Symptome.

Peroxinitrit wird aus Hyperoxid (Superoxid) und NO gebildet, ist hochtoxisch und wesentlich aggressiver als NO.


<<<<<<<<>>>>>>>>


Experimente der letzten Jahre lassen darauf schließen, das viele im Zusammenhang mit NO auftretenden Zellschäden durch die destruktiven Eigenschaften seines Folgeproduktes Peroxinitrit vermittelt sind.

Übrigens: Für die Entdeckung des winzigen Moleküls Stickstoffmonoxid (NO) wurden 1998 die drei amerikanischen Wissenschaftler Robert F. Furchgott, Ferid Murad und Louis Ignarro mit dem Medizin-Nobelpreis ausgezeichnet.


http://www.naturheilpraxis-hollmann.de/Nitrostress.htm
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Beitragvon mirijam » Sonntag 15. Januar 2012, 22:37

@ Melville

Stimmt, MCS und bestimmte andere chronische Krankheiten sind nicht heilbar.

Hier ist die wissenschaftliche, die biochemische Erklärung:

Zitat:

"Unter anderem kann es (das Peroxinitrit) Enzyme irreversibel hemmen."


http://www.naturheilpraxis-hollmann.de/Nitrostress.htm


irreversibel=nicht umkehrbar, endgültig, irreparabel, unabänderlich
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Beitragvon mirijam » Sonntag 15. Januar 2012, 22:52

Aufgrund der oben genannten irreversiblen Schäden können folgende Krankheiten entstehen:

Zitat:

\"Übersicht: Pathologische Folgen des nitrosativen-/ oxidativen Stresses
- Störung der Mitochondrientätigkeit
- Störungen der Zuckerverwertung (pathol. Laktatazidose)
- Störungen der Neurotransmitter-Funktion
- Störungen des Cholesterinstoffwechsels
- Störung der Steroidhormonsynthese
- Störungen der Hämsysteme
- Erzeugung von Mutationen
- Störung der Apoptose
- Superoxid- und Peroxinitritbildung (hochtoxisch)
- Störung des Zinkhaushaltes
- Immunsystem-Weichenstellung: TH1-TH2-Switch
- \"acquired energy dyssymbiosis syndrom, AEDS\"

Folgen:
- Fettansatz
- Chronische Unterzuckerung
- Erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte
- Aktivierung von Protoonkogenen
- Erhöhung von Prostaglandinproduktion; Folge: hoher Entzündungsstatus
- Negative Beeinflussung von Serotonin-abhängigen Funktionen, wie Schlaf, Verdauung, Psychosomatik; Folgen: Depressionen, Panic disorder

das sich vermehrt bildende Peroxinitrit ist hochtoxisch und wirkt stark oxidierend auf
- Vitamin C
- Harnsäure
- Cholesterin
- Sulfhydriyl-(SH)-Gruppen
- Polyenfettsäuren der inneren Mitochondrienmembran
- lagert sich an aromatische Aminosäuren wie Tryptophan, Phenylalanin und Tyrosin (Nitrosierung) (Stamler 1994)

Folgen der Nitrosierung:
- Fibromyalgie (nitrose Serotonin-Autoantikörper-Bildung bei FMS bekannt)
- fehlendes Melatonin bedeutet Ausfall eines wirksamen NO-Scavangers,
- fehlendes Melatonin bedeutet Ausfall des Schlafhormon-Triggers Vasotocin,
- fehlendes Melatonin bedeutet Wegfall des Schutzes von β-Zelle des Pankreas (dieser reagiert besonders empfindlich auf NO und schützt sich normaler Weise durch Melatonin- und GABA-Rezeptoren vor nitrosativem Stress. Fehlen diese
Schutzsubstanzen, werden β-Zellen zerstört.)
- Das Risiko für Autoimmunerkrankungen ist sehr hoch (Kolb et al. 1998).

Die Folgen auch für die Psyche können verheerend sein.
- Schlafstörungen
- Mangelnde Entspannung
- Parkinson

Zusammenfassung: Bei chronischem nitrosativen Stress werden die Zellsysteme zu starker Proliferation angeregt; es entstehen
- Arteriosklerose
- Psorasis
- Neurodermitis
- Sklerodermie
- Hypertrophe Kardiomyopathie
- Endometriose
- Mastozytose
- Hypereosinophiles Syndrom
- Chondrozytom
- und vieles mehr

Symptom- und Krankheits-Katalog (Auszug), abgleitet von den bekannten Wirkungsmechanismen nitrosativen-/oxidativen Stresses
- Schlafstörungen
- Mangelnde Entspannung
- hoher Erschöpfungsgrad
- Erholungszeiten wenig effektiv
- Große Unruhe-Phasen und \"Panic Disorder\"
- Fettansatz
- Chronische Unterzuckerung (Hypoglykämie)
- Erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte
- Lactatazidose
- Fibromyalgie FMS (nitrose Serotonin-Autoantikörper-Bildung)
- Autoimmunerkrankungen
- Arteriosklerose
- M. Parkinson
- chronische Entzündungsprozesse, insbesondere im Nervensystem mit multipler Sklerose und amyotropher Lateralsklerose
- Hämsynthese-Störungen (Porphyrie)
- Laktoseintoleranz
- Pathologisches Energiedefizit PED (Warnke 1989)
- Chronische Immuninsuffizienz (hohe Infektanfälligkeit)
- Schilddrüsenfunktionsstörungen
- Myopathie
- Enzephalopathie
- Polyneuropathie
- Enteropathie
- Krebs
- AIDS
vergleiche Kremer 2003 und Kuklinski 2004\"



http://www.naturheilpraxis-hollmann.de/Nitrostress.htm

- Editiert von mirijam am 15.01.2012, 21:53 -
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Dienstag 27. Mai 2014, 12:06

Google-Übersetzung

Darüber hinaus bietet diese Forschung auch einen neuen Weg zu mehr wissen über die Mechanismen des oxidativen Stress.



Autor: Sarah Perrin
Quelle: Mediacom


Neuartige Tool zur Bewertung der Auswirkungen toxischer Substanzen in den Zellen


09.12.13 - EPFL Forscher haben eine Methode für die genaue Bestimmung der Toxizität von Nanomaterialien entwickelt. Mithilfe von optischen Techniken sind sie in der Lage, die Konzentration der oxidierende Stoffe produziert durch eine beschädigte Zelle messen. Darüber hinaus bietet diese Forschung auch einen neuen Weg zu mehr wissen über die Mechanismen des oxidativen Stress....


Originaltext http://actu.epfl.ch/news/novel-tool-for ... oxic-agent
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(Jupp Müller, deutscher Schriftsteller)

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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Sonntag 15. Juni 2014, 08:59

siehe auch
Der NO/ONOO-Zyklus als zentrale Ursache der Herzinsuffizienz.

Pall ML.

viewtopic.php?f=93&t=19308&p=118338#p118338
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Sternentaenzer » Montag 11. August 2014, 06:26

Pál Pacher , Joseph S. Beckman , Lucas Liaudet
Nitric Oxide and Peroxynitrite in Health and DiseasePhysiological ReviewsPublished 1 January 2007Vol. 87no. 315-424DOI: 10.1152/physrev.00029.2006
http://physrev.physiology.org/content/87/1/315.long

Der oben genannte Artikel geht sehr ausführlich auf die Rolle von NO ONOO in Gesundheit aber auch bei Krankheiten ein. Es gibt auch Tabellen, wo aufgeführt wird, welchen Einfluss z.B. ONOO auf bestimmte Enzyme etc. hat.
Er ist eine gute Ergänzung zu den Arbeiten von Pall.
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon mod13 » Freitag 19. September 2014, 13:45

Nebendiskussionen zu diesem Thread siehe bitte:

NO/ONOO -Zyklus: Nachgefragt viewtopic.php?f=91&t=20890
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Sternentaenzer » Samstag 20. September 2014, 06:04

Verschiedene Anästhetika und ihre Rolle bei der NO -Produktion

Sjakste N1, Baumane L, Meirena D, Lauberte L, Dzintare M, Kalviņs I.
Drastic increase in nitric oxide content in rat brain under halothane anesthesia revealed by EPR method.
Biochem Pharmacol. 1999 Dec 15;58(12):1955-9.
PMID:10591150
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10591150

„…A drastic increase in nitric oxide (NO) content was revealed by the EPR method in rat brain cortex and cerebellum under halothane anesthesia.


Ketamine, chloral hydrate, and pentobarbital were used as reference drugs. None of these anesthetics produced effects similar to those of halothane. In ketamine-anesthetized rat brain, the NO content slightly decreased. Pentobarbital and chloral hydrate produced an insignificant increase in NO. …”


„…Eine drastische Erhöhung von Stickstoffmonoxid (NO) wurde durch die EPR-Methode bei Ratten in der Hirnrinde und im Cerebellum unter Einsatz von Halothan als Narkosemittel gefunden.


…Ketamin, Chloralhydrat und Pentobarbital wurden als Referenzdrogen verwendet. Keine dieser Anästhetika zeigte Wirkungen ähnlich wie die von Halothan. Im Rattengehirn, das durch Ketamin narkotisiert worden war, war die NO Konzentration leicht vermindert. Pentobarbital und Chloralhydrat produzierten einen unwesentlichen Anstieg an NO …"


Cerebellum - Kleinhirn

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Meine Überlegung:
Weil Halothan sehr stark NO erhöht, sollten wir versuchen dieses Mittel zu meiden. (Achtung, es wird auch in der Psychiatrie eingesetzt!)
Bei uns kann eventuell auch ein nur geringer Anstieg von NO schon zu Symptomen führen. Deshalb wäre ich auch bei Pentobarbital und Chloralhydrat vorsichtig.
Ketamin wird bei den 3 Ks "Kinder - Katzen - Katastrophen" eingesetzt. Wenn Ihr Euch für dieses Mittel entscheiden solltet, dann informiert Euch über die Wirkweise und die Nebenwirkungen.
Sternentaenzer
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Samstag 20. September 2014, 09:15

Übersetzung
Der NO / ONOO-Zyklus als Ursache der Fibromyalgie und verwandte Krankheiten:

Ätiologie, Erläuterung und wirksame Therapie

Martin L. Pall
School of Molecular Biosciences
Washington State University

ZUSAMMENFASSUNG

Fälle von Fibromyalgie (FM) werden von einer von vier kurzfristigen Stressoren bekannt initiiert

erhöhen Ebenen von Stickstoffmonoxid. Bedingten Erkrankungen wie chronische Müdigkeit und

Multiple Chemical Sensitivity haben ähnliche Muster der Fall Einweihung. Die chronische Phase

Krankheit wird angenommen, dass durch eine biochemische Teufelskreis Mechanismus genannt verursacht werden

NO / ONOO-Zyklus. Verschiedene Elemente dieses Zyklus wird berichtet, dass in FM erhöht werden,

einschließlich Stickstoffmonoxid, oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion, NF-kappa-B-Aktivität,

inflammatorischen Zytokinen Tätigkeit Vanilloid Aktivität und NMDA-Aktivität. Dieses Muster

bestätigt die Anwesenheit des NO / ONOO-Zyklus in FM. Der NO / ONOO-Zyklus ist auch

bestätigt durch:

Erklärungen der beiden Symptome und Anzeichen geteilt in dieser Gruppe von Krankheiten,

wo Elemente des NO / ONOO-Zyklus können diese Symptome und Zeichen zu erzeugen.

Erklärungen zu den spezifischen Symptome charakteristisch für FM und auch MCS

und CFS, als eine Folge der gewebespezifischen Auswirkungen des NO / ONOO-Zyklus

Biochemie; in FM die kritische Gewebe in Gedanken beteiligt, um der Thalamus sein.

Nachweise für eine Schlüsselrolle bei Thalamus-FM wird diskutiert.

berichtet von Agenten und Kombinationen von therapeutischen Verbesserungen hergestellt

Agenten vorausgesagt, um nach unten zu regulieren NO / ONOO-Zyklus Biochemie.

Der NO / ONOO-Zyklus Paradigma fordert viel von der herkömmlichen wisdomeabout

FM. Es wird argumentiert, dass wir verstehen den Mechanismus der FM ausreichend gut, dass es sein sollte

als eine Krankheit. Es wird argumentiert, dass sowohl die Ätiologie der FM und der Herkunft seiner

Symptome sollten nicht mehr als unerklärliche werden. Es wird argumentiert, dass auch FM, wie CFS

und anderen Mitgliedern dieser Gruppe von Krankheiten, kann am besten durch Kombinationen behandelt werden

Agenten Herunterregulierung NO / ONOO-Zyklus Biochemie und dass wir über wirksame

Behandlungen basieren auf diesem Prinzip.

EINFÜHRUNG

ZUSAMMENFASSUNG

Fälle von Fibromyalgie (FM) werden von einer von vier kurzfristigen Stressoren bekannt initiiert

erhöhen Ebenen von Stickstoffmonoxid. Bedingten Erkrankungen wie chronische Müdigkeit und

Multiple Chemical Sensitivity haben ähnliche Muster der Fall Einweihung. Die chronische Phase

Krankheit wird angenommen, dass durch eine biochemische Teufelskreis Mechanismus genannt verursacht werden

NO / ONOO-Zyklus. Verschiedene Elemente dieses Zyklus wird berichtet, dass in FM erhöht werden,

einschließlich Stickstoffmonoxid, oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion, NF-kappa-B-Aktivität,

inflammatorischen Zytokinen Tätigkeit Vanilloid Aktivität und NMDA-Aktivität. Dieses Muster

bestätigt die Anwesenheit des NO / ONOO-Zyklus in FM. Der NO / ONOO-Zyklus ist auch

bestätigt durch:

Erklärungen der beiden Symptome und Anzeichen geteilt in dieser Gruppe von Krankheiten,

wo Elemente des NO / ONOO-Zyklus können diese Symptome und Zeichen zu erzeugen.

Erklärungen zu den spezifischen Symptome charakteristisch für FM und auch MCS

und CFS, als eine Folge der gewebespezifischen Auswirkungen des NO / ONOO-Zyklus

Biochemie; in FM die kritische Gewebe in Gedanken beteiligt, um der Thalamus sein.

Nachweise für eine Schlüsselrolle bei Thalamus-FM wird diskutiert.

berichtet von Agenten und Kombinationen von therapeutischen Verbesserungen hergestellt

Agenten vorausgesagt, um nach unten zu regulieren NO / ONOO-Zyklus Biochemie.

Der NO / ONOO-Zyklus Paradigma fordert viel von der herkömmlichen wisdomeabout

FM. Es wird argumentiert, dass wir verstehen den Mechanismus der FM ausreichend gut, dass es sein sollte

als eine Krankheit. Es wird argumentiert, dass sowohl die Ätiologie der FM und der Herkunft seiner

Symptome sollten nicht mehr als unerklärliche werden. Es wird argumentiert, dass auch FM, wie CFS

und anderen Mitgliedern dieser Gruppe von Krankheiten, kann am besten durch Kombinationen behandelt werden

Agenten Herunterregulierung NO / ONOO-Zyklus Biochemie und dass wir über wirksame

Behandlungen basieren auf diesem Prinzip.

EINFÜHRUNG

*

School of Molecular Biosciences, Washington State University, Pullman, WA 99164-

4234 USA

http://translate.google.com/translate?h ... %2B-Zyklus

Original
mcs-america.org/review.pdf
PDF The NO/ONOO - MCS America

http://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q= ... 5273,d.ZWU
"Wo der Mut keine Zunge hat, bleibt die Vernunft stumm."
(Jupp Müller, deutscher Schriftsteller)

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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Sternentaenzer » Freitag 26. September 2014, 10:52

Bildung von Methämoglobin

Mir fiel auf, dass ich oft bläuliche Lippen habe. Ich habe daraufhin nach einer Erklärung gesucht. Folgendes habe ich gefunden:
Sauerstoff bindet an das Eisen im Hämoglobin und wird so zu den Organen transportiert. Das Problem in unserem Fall kann sein, dass ONOO an das Hämoglobin bindet und dadurch Methämoglobin entsteht, das keinen Sauerstoff transportieren kann. Dadurch kann es im Körper zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff kommen. Sauerstoffreiches Blut ist rot, sauerstoffarmes dagegen dunkelrot/blau. Das kann man dann z.B. an den bläulichen Lippen erkennen. Außerdem können die Fingernägel, Haut und auch Schleimhäute sich bläulich verfärben. Man spricht dann von einer Zyanose. Mehr könnt Ihr unter http://de.wikipedia.org/wiki/Zyanose lesen.
Symptome des Sauerstoffmangels können sein: Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerzen, Beschleunigung der Herzfrequenz, Atemnot und Benommenheit

Li DJ1, Luo H, Wang LL, Zou GL.
Potential of peroxynitrite to promote the conversion of oxyhemoglobin to methemoglobin.
Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2004 Feb;36(2):87-92.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14970902
“…Superoxide anion and NO can react to form the highly oxidizing species peroxynitrite (ONOO-) which can react directly with hemoglobin (Hb) even in the presence of physiological concentration CO2...

...These results indicated that ONOO- could convert oxyHb to metHb under the conditions expected in blood, and this reaction was regulated by CO2 concentration, reaction time, temperature and pH value.
…"


]„…Superoxid-Anion und NO können miteinander reagieren und so das stark oxidierende Peroxynitrit (ONOO)- bilden, das direkt mit Hämoglobin (Hb) reagieren kann auch unter der physiologischen Konzentration von CO2.

Diese Ergebnisse zeigten, dass ONOO Oxy-Hb unter den erwarteten Bedingungen im Blut zu zu Met-Hb konvertieren kann, und dass diese Reaktion durch die CO2-Konzentration, die Reaktionszeit, Temperatur und pH-Wert reguliert wird....“


oxyHb - Oxyhämoglobin (mit Sauerstoff belandenes Hämoglobin)
metHb - Methämoglobin (kann keinen Sauerstoff transportieren)


In dem Artikel „Methämoglobinämie durch Gifte“ findet Ihr auf Seite 6 eine Liste von Stoffen, die Methämoblobin bilden ( Autor wahrscheinlich Daunderer):
http://toxcenter.org/stoff-infos/m/meth ... naemie.pdf
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Sternentaenzer » Montag 6. Oktober 2014, 07:08

Acetylcholin - NO - ONOO

Acetylcholin (ACh) dient sowohl beim Sympatikus (Flucht oder Kampf) als auch beim Parasympatikus ( Verdauung...) als Botenstoff.
Außerdem überträgt Acetylcholin das Signal vom Nerv auf den Muskel (z.B. Bein). Mehr könnt Ihr nachlesen bei Wikipedia unter http://de.wikipedia.org/wiki/Acetylcholin

Morot Gaudry-Talarmain Y1, Moulian N, Meunier FA, Blanchard B, Angaut-Petit D, Faille L, Ducrocq C.
Nitric oxide and peroxynitrite affect differently acetylcholine release, choline acetyltransferase activity, synthesis, and compartmentation of newly formed acetylcholine in Torpedo marmorata synaptosomes.
Nitric Oxide. 1997 Aug;1(4):330-45.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9441905

“ …Altogether these results indicate that NO and ONOO modulate presynaptic cholinergic metabolism in the micromolar range, NO (up to 100 microM) being a stimulating agent of ACh release and ONOO- being an inhibitor of ACh synthesis and choline acetyltransferase activity…”


„ …Insgesamt weisen diese Ergebnisse darauf hin, dass NO und ONOO den präsynaptischen cholinergen Metabolismus modulieren, in einem mikromolaren Bereich, in dem NO (bis zu 100 µm)als ein stimulierendes Mittel zur Freisetzung des Ach und ONOO als ein Inhibitor der Ach Synthese und Cholin Acetyltransferase Aktivität wirken…“ (Gaudry-Talarmain et al. 1997)

Meine Überlegung ist folgende:
In dem Artikel von Gaudry-Talarmain geht es darum, dass NO in der präsynaptischen Nervenzelle die Ausschüttung vom Botenstoff Acetylcholin stimuliert. Da es aber rasch zu ONOO reagiert, ist wahrscheinlich über einen längeren Zeitraum die Wirkung von ONOO wichtig zu beachten, weil es das Enzym Cholinacetyltransferase (ChAT), das zur Bildung von Acetylcholin gebraucht wird, hemmt.

Zum Beispiel könnte dann nicht genügend Acetylcholin zur Verfügung stehen um das Signal vom Nerv auf den Muskel zu übertragen und es können Symptome ähnlich wie bei der Autoimmunerkrankung Myasthenia Gravis auftreten:
• Belastungsabhängige Ermüdung der Muskulatur
• Anfangs: Sehen von Doppelbildern und Zufallen der Augenlider
• Bewegungsmüdigkeit von Armen und Beinen bis hin zu Lähmungserscheinungen
• Ansaugen von Speisebrei in die Luftröhre mit Hustenattacken, Atemnot und möglicher Lungenentzündung
• Manchmal krisenhafte Verschlechterung mit Muskellähmungen am ganzen Körper und Erstickungsgefahr
http://www.jameda.de/krankheiten-lexikon/myasthenie/


Es könnte auch eine Erklärung dafür sein, dass wir oft einen "benebelten Kopf" haben, da ACh auch bei kognitiven Prozessen eine Rolle spielt.

Außerdem könnte dieser Mangel an Acetylcholin bei einigen Symptome bei ME/CFS eine Rolle spielen:
http://www.fatigatio.de/fileadmin/user_upload/07/shopdocs_schriftenreihe/schrift16.pdf
Auszug aus dem Kanadischen Konsensdokument:
"...1) Erschöpfung: Der Patient muss unter einem deutlichen Ausmaß einer neu aufgetretenen, anderweitig nicht erklärbaren, andauernden oder rezidivierenden körperlichen oder mentalen Erschöpfung leiden, die zu einer erheblichen Reduktion des Aktivitätsniveaus führt.
2) Zustandsverschlechterung und/oder Erschöpfung nach Belastung:
Es liegt ein unverhältnismäßiger Verlust von körperlicher und geistiger Ausdauer und eine rasche muskuläre und kognitive Ermüdbarkeit vor. Nach Belastung kommt es zu einer Zustandsverschlechterung und/oder Erschöpfung und/oder Schmerzen sowie einer Tendenz zur Verschlimmerung anderer Symptome innerhalb des Symptommusters des Patienten. Die Erholungsphase ist pathologisch verlangsamt und dauert gewöhnlich 24 Stunden oder länger. ..."
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Galaxie » Dienstag 14. Oktober 2014, 23:53

:!:

Hallo,

Das ist auch bei Asthma Bronchiale der Fall mit dem Acetycholin.


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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Sternentaenzer » Sonntag 5. April 2015, 10:17

Ich habe noch eine Seite zu NO ONOO auf deutsch gefunden.
http://www.heilpraktiker-in-muelheim.de ... rkt/?p=700
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Donnerstag 30. April 2015, 07:58

siehe auch

Der NO/ONOO-Zyklus als ätiologische Mechanismus von Tinnitus.

Pall ML1, Bedient SA.

viewtopic.php?f=93&t=19308&p=121315#p121315
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(Jupp Müller, deutscher Schriftsteller)

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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Sonntag 24. Mai 2015, 10:36

The NO/ONOO-Cycle, a New Disease Paradigm, by Martin L. Pall

Otto Krog


Veröffentlicht am 26.06.2014


Professor emeritus Martin L. Pall, gives an educational speech about The NO/ONOO-Cycle.

https://www.youtube.com/watch?v=6A7r1gemjto
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Donnerstag 4. Juni 2015, 09:27

"Multiple Chemical Sensitivity - The End of Controversy"
by Martin L Pall
School of Molecular Biosciences


http://www.mcs-international.org/downlo ... oversy.pdf

"Nitric Oxide/Peroxynitrite: : Mechanism for MCS, CFS, FM and GWS"
by Martin L Pall
School of Molecular Biosciences


http://www.mcs-international.org/downlo ... _oxide.pdf
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Samstag 28. November 2015, 12:13

Kira hat geschrieben:
The NO/ONOO-Cycle, a New Disease Paradigm, by Martin L. Pall

Otto Krog


Veröffentlicht am 26.06.2014


Professor emeritus Martin L. Pall, gives an educational speech about The NO/ONOO-Cycle.

https://www.youtube.com/watch?v=6A7r1gemjto


Google-Übersetzung
NO/ONOO-Zyklus, ein neues Paradigma der Krankheit, von Martin L. Pall

13. Mai 2015 Von Michellina van Loder


Heute bringe ich euch diese Geist-Nieten Vortrag auf der NO/ONOO-Zyklus, ein neues Paradigma der Krankheit von Professor Martin Pall, 5. März 2014 am Bispebjerg Hospital in Kopenhagen präsentiert:


Dies ist ein 2,5-Stunden-Vortrag von Dr. Martin Pall. Dr. Pall entwickelte ein Protokoll zum Beheben von Problemen mit Stickstoffmonoxid/Peroxynitrite. Sein Protokoll überschneidet sich einiges mit der Methylierung-Protokolle, denen viele kennen, aber hat zusätzliche Betonung Stickstoffmonoxid, Peroxynitrites und Antioxidantien.

Dr. Pall glaubt NO/ONOO-Dysfunktion liegt im Herzen von mehreren Erkrankungen (Herzerkrankungen, Bluthochdruck, Müdigkeit, Fibromyalgie, mehrfache chemische Empfindlichkeit, PTSD). Die meisten dieser Vorlesung ist eine detaillierte Erklärung, wie diese Krankheiten beziehen sich auf den NO/ONOO-Zyklus.

Ich habe [Judi Brooks] bekannte Wegpunkte zu jeder Zeit den Zugriff auf die Video-Inhalte zu speichern.

Start... Einführung in die Ideen und Zyklen
20:00... Herunterregulierung Zyklus Krankheit rückgängig zu
25,38... Kurze Erwähnung der systemischen BH4 Erschöpfung
27:00... Tendenz für Ärzte, psychologische Probleme zu entlassen
29:40... Ursache anstatt Symptome zu behandeln
30:45... 34 Mechanismen bilden den NO/ONOO-Zyklus, Blick auf Herz-Kreislauferkrankungen
42.30... Diskussion über bestimmte Krankheiten sowie die Zusammenhänge zwischen um zu blättern

47:00... genetische Grundlage der chronischen Müdigkeit (Cortisol, ACE/Angiotensin, Entzündung, mitochondriale, Superoxid)
50.30... Testen seiner Theorie gegen neue Daten (einschließlich BH4 Erschöpfung)
55.17... geringe BH4 in CFS, ausgelöst durch Sauna-Therapie
55.38... erläutert GTPCH1 (d.h. GCH1), HSP90 Protein und Hitze, Sauna-Therapie
59.00... Thalamus und Cortisol und Übung
1.00.00... Saurez Studie über CFS und dramatische Stickstoffmonoxid steigen auf Übung (Rest!)

1.02.00... MCS-Wege des Handelns (Pestizide, Quecksilber), NMDA-Rezeptoren
1.06.00...Discussion von MCS, MSG Empfindlichkeit, CCK-B-gen, Dextromethorphan
1.09.30... Meggs Studie über Entzündungen, TRPV1 und TRPA1 Rezeptoren im MCS
1.11.00... Millqvist Studie über Capsaicin, Husten führt zu MCS
1.17.00... MCS-Gene (PON1 CYP2D6 NAT2 GSTM1 GSTT1 GSTP1 UGT1A1)
1.26.00...Studies: Binkleys CCK-B-gen, Cuis SOD-2 (Superoxid-Dismutase)

1.35.00...Discussion Hetherington Battershill und Widerlegung der Kritik

1.49.00... Elektromagnetische Überempfindlichkeit, Mikrowellen, Niedrigenergie-EMF Felder
1.50.00...Voltage-Gated-Kalzium-Kanäle; EMF öffnet zellulären Calcium-Kanäle
1.51.00... Veröffentlicht von Kalzium Ursachen Auswirkungen; Ähnlichkeiten zwischen Ca & NDMA

1.54.00... Therapie-Ideen: 5-MTHF (Methyfolate) als Peroxynitrite Schnitzeljagd
1.55.17...more auf 5-MTHF; höhere Methylierung und geringere peroxynitrite
1.56.00...possible Schwierigkeiten bei der Tolerierung hoher Dosen von 5-MTHF
1.58.00...High Dosis Vitamin C hilft 5-MTHF; 1 – 2,5 g Vit C verringert ONOO
2.01.00...High Vit C (1 – 2g) löst BH4 BH3 zurück in BH4 umwandeln
2.02.00... IV Vit C von einigen versucht
2.03.10...Hydrogen Peroxid produziert von IV Vit C, möglicherweise gegen Krebs in der Theorie
2.04.00... H2O2 induziert NRF2; als Zink, Curcumin, Tocepherols (Vermeidung von Alpha-Tocepherol), Silymarin, Ellagsäure, grüner Tee
Hauptvorteil der 2.06.00...Sauna/heat's möglicherweise nicht "detox", aber durch die Erhöhung von BH4
2.07.20...Resveratrol löst SIRT1, die dann BH4 hebt und Superoxid, ONOO u.a. senkt
2.09.00... Sirt1 NAD-abhängige, aber NAD ist oft niedrig in NO/ONOO-Problem 2.09.14...take Resveratrol mit Nikotinsäure (nicht Nicotinamid), NAD zu erhöhen (Frage: Nikotinsäure Schaden Leber nicht??)
2.11.00...use Mg-Malat; Magnesiummangel erhöht NO/ONOO-Krankheit
2.13.00...Omega-3 Fettsäuren; Fischöl DHA und EPA;
2.14.00...Cardiolipin, super-oxid-Problem, Herzinsuffizienz
2.15.00...phosphlipids, Phosphatidyl-Serin kann gehen direkt in Mitochondrien
2.16.00... L-Carnitin und Acetyl-l-Carnitin helfen Herz kann aber gemischt werden Segen
2.16.00...Glutamate?
2.18.00...Carotenoids nützlich, vor allem Lycopin (Tomaten); NRF2 aktiviert
endet 2:19. 00...
2.20.00... Nachtrag Folien auf Carotinoide, Phenol- und Thiol Antioxidantien
2.20.12...Addendum Folie auf Sauna-Therapie, BH4 und GTPCH-1 (GCH1)
2.20.17...Addendum Folie auf Glutathion, Riboflavin, Niacin, NADPH; Einsatz von hoch dosierten Thiamin zur Steigerung von NADPH über die Pentose-Phosphat-shunt
2.20.24...Addendum Folie auf Vitamin E (Tocopherole und Tocotrienole); 12-Lipoxygenase Enzyms
2.20.31...Addendum Folie auf hochdosierte B12. HyroxyB12 ist keine Aasfresser.

Mehr

Internationale Sholarly Forschungsartikel: (Die 44 verschiedenen Mechanismen, die den NO/ONOO-Zyklus bilden) pulmonaler Hypertonie ist eine wahrscheinliche NO/ONOO− Zyklus Disease: A Review http://www.hindawi.com/journals/isrn/2013/742418


Original
The NO/ONOO-Cycle, a New Disease Paradigm, by Martin L. Pall

13 May, 2015 By Michellina van Loder 6 Comments


Today, I bring you this mind-riveting lecture on The NO/ONOO Cycle, a New Disease Paradigm from Professor Martin Pall, presented March 5, 2014 at the Bispebjerg Hospital in Copenhagen:
...

http://the-labyrinth.com/2015/05/13/the ... tin-l-pall


Google-Übersetzung
Professor Martin Pall-Forschung

15. Mai 2015 Von Michellina van Loder


Wie einige meiner Leser bereits gesammelt haben können: Ich bin wirklich begeistert von Martin Pall Forschungsergebnisse. Wenn Sie das letzte Video, das NO/ONOO-Zyklus, ein neues Paradigma der Krankheit, von Pall beobachtet, wissen Sie, es gibt verdammt viele Sachen gibt. Dies ist aus der neuesten Gen Tests für erbliche Marker und Genmutationen zum Ausgleich unserer Beilagen und immer Kontrolle über unsere Reaktionen wissenschaftlich fundierte Behandlung, guckt:

No:onoocycleimage

Vicious (NO/ONOO-) Zyklusdiagramm: Jeder Pfeil stellt eine oder mehrere Mechanismen, mit denen die Variable am Fuße des Pfeils das Niveau der Variablen an der Spitze des Pfeils anregen kann. Es kann gesehen werden, dass diese Pfeile bilden eine Reihe von Schleifen, die potenziell weiterhin gegenseitig zu stimulieren. Ein Beispiel hierfür wäre, dass Stickstoffmonoxid Peroxynitrite erhöhen können, die oxidativen Stress, der NF-KappaB anregen können, welche die Produktion von iNOS erhöhen können, die wiederum Stickstoffmonoxid erhöhen können, stimulieren kann. Allein diese Schleife stellt einen potenziellen Teufelskreis und es gibt eine Reihe von anderen Schleifen, dargestellt in der Abbildung, die gemeinsam einen viel größeren Teufelskreis bilden kann. Die Herausforderung ist nach dieser Auffassung in diesen Krankheiten dieses ganze Muster Erhebungen, wieder in einem normalen Bereich zu senken. Beachten Sie, dass der Zyklus umfasst nicht nur die Verbindungen Stickstoffmonoxid, Superoxid und Peroxynitrite aber eine Reihe anderer Elemente, einschließlich die Transkription Faktor NF-KappaB, oxidativer Stress, entzündliche Cytokines (im Kasten rechts oben), die drei verschiedenen Formen der Enzyme, die Stickoxide (Stickstoffmonoxid-Synthasen iNOS, nNOS und eNOS) und zwei neurologischen Rezeptoren (TRPV1) Vanilloid-Rezeptor und der NMDA-Rezeptor zu machen.

Mehr von Martin Pall:


"Diese vier Krankheiten, Chronisches Erschöpfungssyndrom (CFS / ME), mehrere chemische Empfindlichkeit (MCS), Fibromyalgie (FM) und posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) oft gemeinsam in die gleichen Personen (sie sind begleitend) auftreten und viele Symptome gemeinsam (1,2) zu teilen. Sie teilen auch ein gemeinsames Muster über die RS-Einleitung: jeder wird oft initiiert (das gestartet wird) durch eine kurzfristige Stressor nur für chronische Krankheit gelten, die seit Jahren und in den meisten Fällen für das Leben in der Regel dauert. Diese verschiedenen Ähnlichkeiten und Überschneidungen zwischen diesen vier führten viele Wissenschaftler darauf hin, dass eine gemeinsame Ätiologie (Ursache), weitergegeben werden können, aber sie unsicher gewesen sein, was die Ursache sein könnte. Ich nenne diese vier Erkrankungen multisystem Erkrankungen, Anschluss an die Führung einiger anderer und wird hier gegen die Ansprüche diese unerklärliche und die sogar ihre Symptome sind ungeklärt. Was viele der Golfkriegs-Syndrom genannt habe ist eine Kombination aus allen vier."

Eine Zusammenfassung der Pall Hypothese

Der NO/ONOO-Zyklus ist eine biochemische Teufelskreis, die gedacht wird, verursachen Krankheiten wie Chronisches Ermüdung-Syndrom/myalgische Enzephalomyelitis (CFS / ME), mehrfache chemische Empfindlichkeit (MCS), Fibromyalgie (FM) und möglicherweise eine große Anzahl von anderen chronischen entzündlichen Erkrankungen.

Pall Forschung-Publikationen
1.Pall m.l. (2007) erklärt "Unerklärliche Krankheiten": Krankheit Paradigma für Chronic Fatigue Syndrom, mehrfache chemische Empfindlichkeit, Fibromylagia, posttraumatische Belastungsstörung, Golfkriegs-Syndrom und andere. Harrington Park (Haworth) Press, New York. Kauf von Nutri-Link

2.Pall m.l. (2000) Elevated, erlitten Peroxynitrite Ebenen als Ursache von chronischen Erschöpfungssyndrom (CFS). Med Hypothesen 54.115-125. Zusammenfassung anzeigen

3.Pall m.l. (2001) gemeinsame Ätiologie der posttraumatischen Belastungsstörung, Fibromyalgie, chronic Fatigue Syndrom und mehrfache chemische Empfindlichkeit über erhöhten Stickstoffmonoxid/Peroxynitrite. Med Hypothesen 57.139-145. Zusammenfassung anzeigen

4.Sensibilisierung der Pall-m.l. (2002) NMDA und Stimulation durch Peroxynitrite, Stickstoffmonoxid und organische Lösemittel auf den Mechanismus der chemischen Empfindlichkeit in mehrfache chemische Empfindlichkeit. FASEB J 16,1407-1417. Zusammenfassung anzeigen

5.Pall m.l. (2008) nach der Strahlung Syndrom ein NO/ONOO(-)-Zyklus, Chronisches Ermüdung-Syndrom-ähnliche Krankheit. Med Hypothesen 71:537-541. Zusammenfassung anzeigen

6.Pall m.l. (2006) den NO/ONOO-Zyklus als Ursache von Fibromyalgie und verwandten Erkrankungen: Ätiologie, Erläuterung und wirksame Therapie. In: Neue Forschungen in Fibromyalgie, John A. Pederson, Hg., s. 39-59, Nova Science Publishers, Inc., Hauppauge, NY.

7.Pall m.l., Anderson j.h. (2004) den Vanilloid-Rezeptor als mutmaßliches Ziel von verschiedenen Chemikalien in mehrfache chemische Empfindlichkeit. Bogen Environ Health 59.363-372. Zusammenfassung anzeigen

8.Pall m.l., Satterlee J.D. (2001) erhöhten Stickstoffmonoxid/Peroxynitrite Mechanismus für die gemeinsame Ätiologie der mehrere chemische Empfindlichkeit, chronic Fatigue Syndrom und posttraumatische Belastungsstörung. Ann N Y Acad Sci 933.323-329. Zusammenfassung anzeigen

9.Pall m.l. (2009) des NO/ONOO-Zyklus-Mechanismus als die Ursache chronischer Ermüdung-Syndrom/myalgische Enzephalomyelitis. In: Neue Forschungen in Chronic Fatigue Syndrom, John A. Pederson, Ed., Nova Science Publishers, Inc., Hauppauge, NY, in der Presse. Zusammenfassung anzeigen

10.Pall m.l. (2009) mehrfache chemische Empfindlichkeit: toxikologische Fragen und Mechanismen. Wiley & Sons, New York, in der Presse.

(Diese Information ist Professor Martin Pall, bereitgestellt durch Klinische Ausbildung gutgeschrieben.)


Original
Professor Martin Pall’s Research

15 May, 2015 By Michellina van Loder Leave a Comment


As some of my readers may have already gathered: I’m really excited about Martin Pall’s research findings. If you watched the last video, The NO/ONOO-Cycle, a New Disease Paradigm, by Pall, you’ll know there’s a heck of a lot of stuff there. From the latest gene testing for hereditary markers and gene mutations to balancing our supplements and getting control of our reactions, this is Science-based treatment, peeps:
...

http://the-labyrinth.com/2015/05/15/pro ... s-research
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Montag 30. November 2015, 20:43

Google-Übersetzung
ISRN Hypertonie
Band 2013 (2013), Artikel-ID 742418, 27 Seiten
http://dx . doi. org/10. 5402/2013/742418

Übersichtsartikel
Lungenhypertonie Ist eine Wahrscheinliche NO/ONOO− Zykluskrankheit: Eine Rezension

Martin L. Pall
Universität von Staat Washington, 638 Northeast 41. Avenue, Portland, Oregon 97232-3312, die USA

Erhalten am 23. April 2012; akzeptiert am 22. Mai 2012
Akademische Redakteure: D. -P. Li und B. Waeber

Copyright © 2013 Martin L. Sargtuch. Das ist ein offener Zugriffsartikel, der laut der Lizenz des Creative Commons Attributions verteilt ist, die uneingeschränkten Gebrauch, Vertrieb und Fortpflanzung in jedem Medium erlaubt, vorausgesetzt dass die ursprüngliche Arbeit richtig zitiert wird.

Auszug
Der NO/ONOO− Zyklus ist ein in erster Linie lokaler biochemischer/physiologischer Teufelskreis, der scheint, eine Reihe von chronischen entzündlichen Krankheiten zu verursachen. Dieses Papier konzentriert sich, ob der Zyklus arterielle Lungenhypertonie (PAH), wenn gelegen, in den Lungenarterien verursacht. Der Zyklus schließt 12 Elemente, einschließlich Superoxyds, peroxynitrite (ONOO−), Stickstoffoxyd (NO), oxidative Betonung, NF-κB, entzündlicher cytokines, iNOS, mitochondrial Funktionsstörung, intrazelluläres Kalzium, tetrahydrobiopterin Erschöpfung, NMDA Tätigkeit und TRP Empfängertätigkeit ein. 10 der 12 werden in PAH erhoben (NMDA? NEIN?) und 11 haben kausale Rollen in PAH dokumentiert. Jeder Stressfaktor, der Fälle von PAH-Taten beginnt, um Zykluselemente zu erheben, und deshalb den Zyklus auf diese Weise beginnen kann. PAH schließt einen in erster Linie lokalen Mechanismus, wie erforderlich, durch den Zyklus und die Symptome ein, und Zeichen von PAH werden durch Elemente des Zyklus erzeugt. Endothelin-1, der als ein kausaler Faktor in PAH handelt, handelt als ein Teil des Zyklus; seine Synthese wird durch Zykluselemente stimuliert, und es vergrößert abwechselnd jedes Element des Zyklus. Das außergewöhnlich passend zu den Grundsätzen des NO/ONOO− Zyklus erlaubt zu beschließen, dass PAH eine NO/ONOO− Zykluskrankheit ist, und das passt, unterstützt den Zyklus als ein Hauptparadigma der chronischen entzündlichen Krankheit.
...


Original

ISRN Hypertension
Volume 2013 (2013), Article ID 742418, 27 pages
http://dx.doi.org/10.5402/2013/742418

Review Article

Pulmonary Hypertension Is a Probable NO/ONOO− Cycle Disease: A Review

Martin L. Pall

Washington State University, 638 NE 41st Avenue, Portland, OR 97232-3312, USA
Received 23 April 2012; Accepted 22 May 2012
Academic Editors: D.-P. Li and B. Waeber

Copyright © 2013 Martin L. Pall. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Abstract

The NO/ONOO− cycle is a primarily local biochemical/physiological vicious cycle that appears to cause a series of chronic inflammatory diseases. This paper focuses on whether the cycle causes pulmonary arterial hypertension (PAH) when located in the pulmonary arteries. The cycle involves 12 elements, including superoxide, peroxynitrite (ONOO−), nitric oxide (NO), oxidative stress, NF-κB, inflammatory cytokines, iNOS, mitochondrial dysfunction, intracellular calcium, tetrahydrobiopterin depletion, NMDA activity, and TRP receptor activity. 10 of the 12 are elevated in PAH (NMDA?, NO?) and 11 have documented causal roles in PAH. Each stressor that initiates cases of PAH acts to raise cycle elements, and may, therefore, initiate the cycle in this way. PAH involves a primarily local mechanism as required by the cycle and the symptoms and signs of PAH are generated by elements of the cycle. Endothelin-1, which acts as a causal factor in PAH, acts as part of the cycle; its synthesis is stimulated by cycle elements, and it, in turn, increases each element of the cycle. This extraordinary fit to the principles of the NO/ONOO− cycle allows one to conclude that PAH is a NO/ONOO− cycle disease, and this fit supports the cycle as a major paradigm of chronic inflammatory disease.
...

http://www.hindawi.com/journals/isrn/2013/742418
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Montag 30. Januar 2017, 20:07

The NO/ONOO-Cycle, a New Disease Paradigm, by Martin L. Pall

Veröffentlicht am 26.06.2014


Professor emeritus Martin L. Pall, gives an educational speech about The NO/ONOO-Cycle.

https://www.youtube.com/watch?v=6A7r1gemjto
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Donnerstag 20. Juli 2017, 19:43

Maschinelle Übersetzung

Mehrfachchemische Sensitivität: Toxikologische Fragen und Mechanismen


Umwelt- und Ökotoxikologie
Martin L. Pall PhD

Veröffentlicht online: 15 DEC 2009

DOI: 10.1002 / 9780470744307.gat091

Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd. Alle Rechte vorbehalten.

Abstrakt


Fälle von mehrfacher chemischer Empfindlichkeit (MCS) werden durch die Exposition gegenüber organischen Lösungsmitteln und drei Klassen von Pestiziden initiiert. Jeder von diesen kann indirekt handeln, um die NMDA-Aktivität zu erhöhen, und die toxischen Wirkungen von Mitgliedern jeder dieser Klassen können durch Verwendung von NMDA-Antagonisten verringert werden. Andere Chemikalien, Quecksilber, H 2 S und CO-Exposition können auch Fälle von MCS initiieren und toxische Reaktionen durch erhöhte NMDA-Aktivität vermitteln. So scheint jede dieser Arten von Chemikalien als eine toxische durch erhöhte NMDA-Aktivität zu wirken. Sechs weitere Arten von Beweisen deuten auf Rollen für erhöhte NMDA-Aktivität in MCS hin, was darauf hindeutet, dass diese Antwort nicht nur in der MCS-Fallinitiierung, sondern auch in Reaktion auf niederwertige Chemikalien bei denen, die bereits empfindlich sind, beteiligt ist. Die Schlussfolgerung, dass Chemikalien als Toxizide in MCS wirken, wird durch drei genetische Studien bestätigt, die zeigen, dass fünf Gene, die Enzyme kodieren, die diese Chemikalien metabolisieren, die MCS-Anfälligkeit bestimmen.


Die chronische Natur von MCS wird von einem lokalen biochemischen Teufelskreis-Mechanismus, dem NO / ONOO-Zyklus, der durch Stickoxid eingeführt wird, das durch sein Oxidationsmittelprodukt Peroxynitrit wirkt, die beide in MCS als Reaktion auf exzessive NMDA-Aktivität produziert werden, hergestellt . Zykluselemente, einschließlich der NMDA-Aktivität, intrazellulärem Calcium, Stickstoffmonoxid und Peroxynitrit werden vermutlich mit anderen Mechanismen interagieren, einschließlich der neuronalen Sensibilisierung im Gehirn und der neurogenen Entzündung in peripheren Geweben, um die hochgradige chemische Empfindlichkeit zu erzeugen, die das Markenzeichen von MCS ist. Dieses komplexe Modell von MCS wird durch die folgenden Arten von Beobachtungen unterstützt: MCS korreliert in der chronischen Krankheitsphase, umfangreiche Tiermodellstudien, die fast alle NO / ONOO - Zyklus - Elemente, klinische Versuchsdaten in den verwandten Erkrankungen chronisches Müdigkeitssyndrom und Fibromyalgie, Und eine Vielzahl von objektiv messbaren Reaktionen auf die chemische Exposition bei MCS-Patienten auf niedrigem Niveau, Antworten, die als mögliche spezifische Biomarkertests für MCS weiter untersucht werden sollten. Während plausible Mechanismen für die Erzeugung von gemeinsamen und spezifischen Symptomen und Zeichen in MCS vorgeschlagen werden, gibt es wenig Daten darüber, ob diese Mechanismen tatsächlich bei der Erzeugung dieser Symptome und Zeichen in MCS beteiligt sind. Vorherige Behauptungen, dass MCS durch irgendeine Art von psychogenem Mechanismus produziert wird, haben mehrere Fehler und sind unvereinbar mit den verschiedenen Arten von Beweisen, die oben diskutiert wurden. Es werden mehrere Forschungsgebiete diskutiert, in denen der Autor argumentiert, dass die Forschung reich belohnt wird.


Schlüsselwörter:

N- Methyl- d- ampartat (NMDA) -Rezeptoren;
oxidativen Stress;
Nitrosativer Stress;
Chronisch entzündliche Biochemie;
Lokaler Teufelskreis-Mechanismus;
Prävalenz der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit;
Krankes Gebäude-Syndrom;
Schimmelpilze und Mykotoxine;
Mehrere chemische Empfindlichkeit Falldefinitionen


Original
Multiple Chemical Sensitivity: Toxicological Questions and Mechanisms


Environmental and Ecotoxicology
Martin L. Pall PhD

Published Online: 15 DEC 2009

DOI: 10.1002/9780470744307.gat091

Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd. All rights reserved.

Abstract
...

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 1/abstract
"Wo der Mut keine Zunge hat, bleibt die Vernunft stumm."
(Jupp Müller, deutscher Schriftsteller)

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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Samstag 12. August 2017, 18:58

Maschinelle Übersetzung
Mehrfache chemische Empfindlichkeit

Pall, ML et al. , Pall, ML et al. , Eissenberg, T. et al. , Albers, JW et al. , Sari, DK et al. Et al.



Krankheitsrelevanz der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit

Ich wurde eingeladen, mit Ihnen als Patient zu sprechen - einer, der von einem Organophosphat-Pestizid vergiftet wurde und der später die Multiple Chemical Sensitivity (MCS, oder manchmal auch als Environmental Illness, EI bezeichnet) entwickelt hat [1].
Erhöhter Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit-Mechanismus für die gemeinsame Ätiologie von mehrfacher chemischer Empfindlichkeit, chronischem Müdigkeitssyndrom und posttraumatischer Belastungsstörung [2].
Es wird vermutet, dass Carbonylverbindungen (Aldehyde und Ketone) zu den chemischen Verbindungen gehören, die für Sick Building Syndrome und Multiple Chemical Sensitivities verantwortlich sind [3].



High-Impact-Informationen über Multiple Chemical Sensitivity

Paroxetin für mehrfache chemische Sensitivitätssyndrome [4].
ZIEL: Zur Beurteilung der Prävalenz von und Risikofaktoren für selbst gemeldete Symptome, die auf mehrere chemische Empfindlichkeiten / idiopathische Umwelt-Intoleranz (MCS / IEI) in Persauer Golfkrieg (PGW) Veteranen aus Iowa und eine Vergleichsgruppe von PGW-Ära Militärpersonal [ 5].
Idiopathische Umwelteintoleranz: erhöhte Prävalenz der Panikstörung-assoziierten Cholecystokinin B-Rezeptor-Allel 7 [6].
Das Panel beurteilte die Qualität der bestehenden epidemiologischen Literatur über Chlorpyrifos und spezifische Ergebnisse wie Neuropathie (einschließlich Organophosphat induzierte verzögerte Neurotoxizität), Verhalten (Kognition und Affekt), immunologische und multiple Beschwerden (auch als mehrfache chemische Empfindlichkeiten bezeichnet) [7] .
Panikreaktion auf Natriumlaktat-Infusion bei Patienten mit multiplem chemischen Sensitivitätssyndrom [8].

Chemische Verbindung und Krankheit Kontext der Multiple Chemical Sensitivity

Das erhöhte Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit und die neuronalen Sensibilisierungstheorien der multiplen chemischen Empfindlichkeit (MCS) werden hier erweitert, um einen zentralen Mechanismus für die exquisite Empfindlichkeit gegenüber organischen Lösungsmitteln vorzuschlagen, die anscheinend durch vorherige chemische Exposition in MCS induziert wurden [9].
Die Literatur über die menschliche Koffeindiskriminierung bietet eine rigorose Methodik, die Berichte berichten kann, dass Patienten, die mehrfache chemische Empfindlichkeit (MCS) leiden, empfindlich auf meist gut verträgliche chemische Dosen sind; Die Studien verlangen, dass Patienten Koffein von Placebo unter doppelblinden Bedingungen unterscheiden [10].
Erhöhte Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit-Theorie der multiplen chemischen Empfindlichkeit: zentrale Rolle von N-Methyl-D-aspartat-Rezeptoren im Sensitivitätsmechanismus [9].
Die Erfahrung der Yale-Arbeits- und Umweltmedizin Kliniken mit mehreren chemischen Empfindlichkeiten, 1986-1991 [11].
Erfolgreiche Verwendung eines selektiven Serotonin-Wiederauffassungsvermögens bei einem Patienten mit mehreren chemischen Empfindlichkeiten [12].



Biologischer Kontext der multiplen chemischen Empfindlichkeit

Wir untersuchten die Veränderung der Hypothalamo-Hypophysen-Nebenniere (HPA) -Achse bei der Zugabe von vorheriger Toluol-Inhalation zu unseren früheren Formaldehyd-Inhalationsexperimenten, um zu bestimmen, ob kurzfristige Exposition gegenüber relativ hohen Toluol-Werten mehrfache chemische Empfindlichkeit (MCS) auslöst [13].



Anatomischer Kontext der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit

Der im Zentral- und peripheren Nervensystem weit verbreitete Vanilloidrezeptor (TRPV1 oder VR1) wird durch eine breite Palette von Chemikalien aktiviert, die denen ähnlich sind, die im Multiple Chemical Sensitivity (MCS) Syndrom [14] verwickelt sind.



Gen-Kontext der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit

Der Vanilloidrezeptor als vermeintliches Ziel vielfältiger Chemikalien in mehrfacher chemischer Empfindlichkeit [14].
Hat das entzündende Modell der Epilepsie zu unserem Verständnis der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit beigetragen [15]?
Bericht der Multiple Chemical Sensitivities (MCS) Workshop, Berlin, Deutschland, 21.-23. Februar 1996. PCS / 96.29 IPCS, Genf, Schweiz [16].
Idiopathische Umweltintoleranz: Teil 1: Eine Ursachenanalyse, die die Kriterien von Bradford Hill auf die toxikogene Theorie anwendet [17].
Die Plasmaspiegel der Substanz P, des vasoaktiven Darmpeptids und des Nervenwachstumsfaktors, aber nicht des Histamins, wurden bei Patienten mit einer selbst gemeldeten multiplen chemischen Empfindlichkeit (sMCS) erhöht [18].

Referenzen

1.Patient-Anweisung: die Geschichte eines Kanarienvogels. Berkson, J. Toxikologie und industrielle Gesundheit. (1994) [Pubmed]
2.Elevated Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit-Mechanismus für die gemeinsame Ätiologie der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit, chronisches Müdigkeitssyndrom und posttraumatische Belastungsstörung. Pall, M.L., Satterlee, J.D. Ann. N. Y. Acad. Sci (2001) [Pubmed]
3.Entwicklung einer Headspace-GC / MS-Analyse für Carbonylverbindungen (Aldehyde und Ketone) in Haushaltsprodukten nach Derivatisierung mit o- (2,3,4,5,6-Pentafluorbenzyl) hydroxylamin. Sugaya, N., Sakurai, K., Nakagawa, T., Onda, N., Onodera, S., Morita, M., Tezuka, M. Analytische Wissenschaften: die internationale Zeitschrift der Japanischen Gesellschaft für Analytische Chemie. (2004) [Pubmed]
4.Paroxetin für mehrfache chemische Sensitivitätssyndrom. Schwarz, D.W. Die amerikanische Zeitschrift der Psychiatrie. (2002) [Pubmed]
5.Multiple chemische Sensitivität Syndrom: Symptom Prävalenz und Risikofaktoren in einer militärischen Bevölkerung. Black, D.W., Doebbeling, B.N., Voelker, M.D., Clarke, W.R., Woolson, R.F., Barrett, D.H., Schwartz, D.A. Bogen. Intern Med. (2000) [Pubmed]
6.Idiopathische Umwelteinverträglichkeit: erhöhte Prävalenz der Panikstörung-assoziierten Cholecystokinin-B-Rezeptor-Allel 7. Binkley, K., König, N., Poonai, N., Seeman, P., Ulpian, C., Kennedy, J. J. Allergy Clin. Immunol (2001) [Pubmed]
7.Analyse von Chlorpyrifos-Exposition und menschlicher Gesundheit: Experten-Panel-Bericht. Albers, J.W., Cole, P., Greenberg, R.S., Mandel, J.S., Monson, R. R., Ross, J.H., Snodgrass, W.R., Spurgeon, A., van Gemert, M. Journal of Toxikologie und Umweltgesundheit. Teil B, Kritische Rezensionen. (1999) [Pubmed]
8.Panische Reaktion auf Natriumlaktat-Infusion bei Patienten mit multiplem chemischen Sensitivitätssyndrom. Binkley, K.E., Kutcher, S. J. Allergie Clin. Immunol (1997) [Pubmed]
9.Elevierte Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit-Theorie der multiplen chemischen Empfindlichkeit: zentrale Rolle von N-Methyl-D-aspartat-Rezeptoren im Sensitivitätsmechanismus. Pall, M.L. Environ Gesundheitliche Perspektive. (2003) [Pubmed]
10.Human-Drogen-Diskriminierung und mehrfache chemische Empfindlichkeit: Koffein-Exposition als experimentelles Modell. Eissenberg, T., Griffiths, R.R. Environ. Gesundheitliche Perspektive. (1997) [Pubmed]
11.Die Erfahrung der Yale-Arbeits- und Umweltmedizin Kliniken mit mehreren chemischen Empfindlichkeiten, 1986-1991. Cullen, M. R., Pace, P.E., Redlich, C.A. Toxikologie und industrielle Gesundheit. (1992) [Pubmed]
12.Sehrliche Verwendung eines selektiven Serotonin-Wiederauffassungsvermögens bei einem Patienten mit mehreren chemischen Empfindlichkeiten. Andiné, P., Rönnbäck, L., Järvholm, B. Acta psychiatrica Scandinavica. (1997) [Pubmed]
13.Hypothalamo-Hypophysen-Nebenniere-Achse bei Mäusen, die Toluol einatmen, bevor es sich um eine Langzeit-Exposition gegenüber Formaldehyd handelt. Sari, D.K., Kuwahara, S., Furuya, M., Tsukamoto, Y., Hori, H., Kunugita, N., Arashidani, K., Fujimaki, H., Sasaki, F. J. Vet. Med. Sci (2005) [Pubmed]
14. Der Vanilloidrezeptor als vermeintliches Ziel vielfältiger Chemikalien in mehrfacher chemischer Empfindlichkeit. Pall, M.L., Anderson, J.H. Bogen. Environ Gesundheit (2004) [Pubmed]
15.Das Anzünden der Epilepsie trägt zu unserem Verständnis der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit bei? Gilbert, M.E. Ann. N. Y. Acad. Sci (2001) [Pubmed]
16.Report of Multiple Chemical Sensitivities (MCS) Workshop, Berlin, Deutschland, 21.-23. Februar 1996. PCS / 96.29 IPCS, Genf, Schweiz. Leber, M. Menschliche und experimentelle Toxikologie. (1997) [Pubmed]
17.Idiopathische Umwelteintoleranz: Teil 1: Eine Ursachenanalyse, die die Kriterien von Bradford Hill auf die toxikogene Theorie anwendet. Staudenmayer, H., Binkley, K.E., Leznoff, A., Phillips, S. Toxikologische Untersuchungen. (2003) [Pubmed]
18.Effekt der Exposition gegenüber flüchtigen organischen Verbindungen auf Plasmaspiegel von Neuropeptiden, Nervenwachstumsfaktor und Histamin bei Patienten mit selbst gemeldeten mehrfachen chemischen Empfindlichkeit. Kimata, H. Internationale Zeitschrift für Hygiene und Umweltgesundheit. (2004) [Pubmed]


Original
MeSH Review


Multiple Chemical Sensitivity

Pall, M.L. et al., Pall, M.L. et al., Eissenberg, T. et al., Albers, J.W. et al., Sari, D.K. et al., et al.


...

Disease relevance of Multiple Chemical Sensitivity

I was invited to speak to you as a patient--one who was poisoned by an organophosphate pesticide and who subsequently developed Multiple Chemical Sensitivity (MCS, or sometimes referred to as Environmental Illness, EI) [1].
Elevated nitric oxide/peroxynitrite mechanism for the common etiology of multiple chemical sensitivity, chronic fatigue syndrome, and posttraumatic stress disorder [2].
Carbonyl compounds (aldehydes and ketones) are suspected to be among the chemical compounds responsible for Sick Building Syndrome and Multiple Chemical Sensitivities [3].



High impact information on Multiple Chemical Sensitivity

Paroxetine for multiple chemical sensitivity syndrome [4].
OBJECTIVE: To assess the prevalence of and risk factors for self-reported symptoms suggestive of multiple chemical sensitivities/idiopathic environmental intolerance (MCS/IEI) in Persian Gulf War (PGW) veterans from Iowa and a comparison group of PGW-era military personnel [5].
Idiopathic environmental intolerance: increased prevalence of panic disorder-associated cholecystokinin B receptor allele 7 [6].
The panel assessed the quality of the existing epidemiologic literature on chlorpyrifos and specific outcomes such as neuropathy (including organophosphate induced delayed neurotoxicity), behavior (cognition and affect), immunologic, and multiple complaints (also referred to as multiple chemical sensitivities) [7].
Panic response to sodium lactate infusion in patients with multiple chemical sensitivity syndrome [8].



Chemical compound and disease context of Multiple Chemical Sensitivity

The elevated nitric oxide/peroxynitrite and the neural sensitization theories of multiple chemical sensitivity (MCS) are extended here to propose a central mechanism for the exquisite sensitivity to organic solvents apparently induced by previous chemical exposure in MCS [9].
The literature on human caffeine discrimination provides a rigorous methodology that can address reports that patients who suffer multiple chemical sensitivity (MCS) are sensitive to usually well-tolerated chemical doses; the studies require patients to discriminate caffeine from placebo under double-blind conditions [10].
Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism [9].
The experience of the Yale Occupational and Environmental Medicine Clinics with multiple chemical sensitivities, 1986-1991 [11].
Successful use of a selective serotonin reuptake inhibitor in a patient with multiple chemical sensitivities [12].



Biological context of Multiple Chemical Sensitivity

We studied the change in the hypothalamo-pituitary-adrenal gland (HPA) axis upon adding prior toluene inhalation to our previous formaldehyde inhalation experiments to determine whether short term exposure to relatively high levels of toluene triggers multiple chemical sensitivity (MCS) [13].



Anatomical context of Multiple Chemical Sensitivity

The vanilloid receptor (TRPV1 or VR1), widely distributed in the central and peripheral nervous system, is activated by a broad range of chemicals similar to those implicated in Multiple Chemical Sensitivity (MCS) Syndrome [14].



Gene context of Multiple Chemical Sensitivity

The vanilloid receptor as a putative target of diverse chemicals in multiple chemical sensitivity [14].
Does the kindling model of epilepsy contribute to our understanding of multiple chemical sensitivity [15]?
Report of Multiple Chemical Sensitivities (MCS) Workshop, Berlin, Germany, 21-23 February 1996. PCS/96.29 IPCS, Geneva, Switzerland [16].
Idiopathic environmental intolerance: Part 1: A causation analysis applying Bradford Hill's criteria to the toxicogenic theory [17].
Plasma levels of substance P, vasoactive intestinal peptide and nerve growth factor, but not histamine, were elevated in patients with self-reported multiple chemical sensitivity (sMCS) [18].

References

1.Patient statement: a canary's tale. Berkson, J. Toxicology and industrial health. (1994) [Pubmed]
2.Elevated nitric oxide/peroxynitrite mechanism for the common etiology of multiple chemical sensitivity, chronic fatigue syndrome, and posttraumatic stress disorder. Pall, M.L., Satterlee, J.D. Ann. N. Y. Acad. Sci. (2001) [Pubmed]
3.Development of a headspace GC/MS analysis for carbonyl compounds (aldehydes and ketones) in household products after derivatization with o-(2,3,4,5,6-pentafluorobenzyl)hydroxylamine. Sugaya, N., Sakurai, K., Nakagawa, T., Onda, N., Onodera, S., Morita, M., Tezuka, M. Analytical sciences : the international journal of the Japan Society for Analytical Chemistry. (2004) [Pubmed]
4.Paroxetine for multiple chemical sensitivity syndrome. Black, D.W. The American journal of psychiatry. (2002) [Pubmed]
5.Multiple chemical sensitivity syndrome: symptom prevalence and risk factors in a military population. Black, D.W., Doebbeling, B.N., Voelker, M.D., Clarke, W.R., Woolson, R.F., Barrett, D.H., Schwartz, D.A. Arch. Intern. Med. (2000) [Pubmed]
6.Idiopathic environmental intolerance: increased prevalence of panic disorder-associated cholecystokinin B receptor allele 7. Binkley, K., King, N., Poonai, N., Seeman, P., Ulpian, C., Kennedy, J. J. Allergy Clin. Immunol. (2001) [Pubmed]
7.Analysis of chlorpyrifos exposure and human health: expert panel report. Albers, J.W., Cole, P., Greenberg, R.S., Mandel, J.S., Monson, R.R., Ross, J.H., Snodgrass, W.R., Spurgeon, A., van Gemert, M. Journal of toxicology and environmental health. Part B, Critical reviews. (1999) [Pubmed]
8.Panic response to sodium lactate infusion in patients with multiple chemical sensitivity syndrome. Binkley, K.E., Kutcher, S. J. Allergy Clin. Immunol. (1997) [Pubmed]
9.Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism. Pall, M.L. Environ. Health Perspect. (2003) [Pubmed]
10.Human drug discrimination and multiple chemical sensitivity: caffeine exposure as an experimental model. Eissenberg, T., Griffiths, R.R. Environ. Health Perspect. (1997) [Pubmed]
11.The experience of the Yale Occupational and Environmental Medicine Clinics with multiple chemical sensitivities, 1986-1991. Cullen, M.R., Pace, P.E., Redlich, C.A. Toxicology and industrial health. (1992) [Pubmed]
12.Successful use of a selective serotonin reuptake inhibitor in a patient with multiple chemical sensitivities. Andiné, P., Rönnbäck, L., Järvholm, B. Acta psychiatrica Scandinavica. (1997) [Pubmed]
13.Hypothalamo-pituitary-adrenal gland axis in mice inhaling toluene prior to low-level long-term exposure to formaldehyde. Sari, D.K., Kuwahara, S., Furuya, M., Tsukamoto, Y., Hori, H., Kunugita, N., Arashidani, K., Fujimaki, H., Sasaki, F. J. Vet. Med. Sci. (2005) [Pubmed]
14.The vanilloid receptor as a putative target of diverse chemicals in multiple chemical sensitivity. Pall, M.L., Anderson, J.H. Arch. Environ. Health (2004) [Pubmed]
15.Does the kindling model of epilepsy contribute to our understanding of multiple chemical sensitivity? Gilbert, M.E. Ann. N. Y. Acad. Sci. (2001) [Pubmed]
16.Report of Multiple Chemical Sensitivities (MCS) Workshop, Berlin, Germany, 21-23 February 1996. PCS/96.29 IPCS, Geneva, Switzerland. Lessof, M. Human & experimental toxicology. (1997) [Pubmed]
17.Idiopathic environmental intolerance: Part 1: A causation analysis applying Bradford Hill's criteria to the toxicogenic theory. Staudenmayer, H., Binkley, K.E., Leznoff, A., Phillips, S. Toxicological reviews. (2003) [Pubmed]
18.Effect of exposure to volatile organic compounds on plasma levels of neuropeptides, nerve growth factor and histamine in patients with self-reported multiple chemical sensitivity. Kimata, H. International journal of hygiene and environmental health. (2004) [Pubmed]

https://www.wikigenes.org/e/mesh/e/15590.html
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Re: Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus

Beitragvon Kira » Sonntag 13. August 2017, 19:39

[PDF]Multiple Chemical Sensitivity (MCS): Chemical action, etiologic ...
Pall M. L. 2009
Mehrfache chemische Empfindlichkeit: Toxikologische Fragen und Mechanismen. Im Allgemeinen und angewandte Toxikologie, 3. Auflage, John. Wiley & Sons, pp.

Multiple chemical sensitivity: Toxicological questions and mechanisms. In General and Applied Toxicology, 3rd Edition, John. Wiley & Sons, pp.

https://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q= ... XmIHyryqRQ
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