Verband der mitochondriale Dysfunktion und Müdigkeit: ein Überblick über die Literatur
Kristin Fillera, C, Debra-Lyonb, James Bennettd, Nancy McCaina, Ronald Elswicka, Nada Lukkahataic, Leorey N. Saliganc,
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doi:10.1016/j.bbacli.2014.04.001
Highlights
Ätiologische Mechanismen, die das Symptom der Müdigkeit nicht gut verstanden.
Diesen Bericht untersucht die Assoziation der mitochondriale Dysfunktion mit Müdigkeit.
Inkonsistente Assoziationen zwischen Mitochondrien Dysfunktion und Müdigkeit beobachtet.
Abstrakt
Müdigkeit wird oft von den Patienten beschrieben, wie ein Mangel an Energie, geistiger oder körperlicher Müdigkeit, Ausdauer verminderte und Erholung nach körperlicher Aktivität verlängert. Ätiologische Mechanismen Müdigkeit sind nicht gut verstanden; Müdigkeit ist jedoch ein Markenzeichen Symptom der Mitochondriopathie, die mitochondriale Dysfunktion einen mutmaßlichen biologischen Mechanismus für Müdigkeit. Diesen Bericht untersucht daher Studien, die untersucht die Assoziation von Markern der mitochondriale Dysfunktion mit Müdigkeit und schlägt mögliche Forschungsrichtungen um ein besseres Verständnis der Rolle der mitochondriale Dysfunktion bei Müdigkeit. Eine gründliche Suche mit PubMed, zurückgegeben Scopus, Web of Science und Embase Datenbanken 1220 Artikeln. Nach der Anwendung von ein-und Ausschlusskriterien wurden insgesamt 25 Artikel treffen Förderkriterien für vollständige Überprüfung ausgewählt. Funktionsstörungen in der mitochondrialen Struktur, mitochondriale Funktion (mitochondriale Enzyme und oxidative/Nitrosative Stress), mitochondriale Energiestoffwechsel (ATP-Produktion und Fettsäure-Stoffwechsel), Immunantwort und Genetik wurden untersucht, als potenziellen beitragenden gegen Ermüdung. Carnitin war der am meisten untersuchten mitochondrialen Funktion-Marker. Dysfunktionale Ebenen wurden in allen Studien, die untersuchen Carnitin gemeldet; jedoch variiert die spezifische Art von Carnitin, die dysfunktionalen war. Genetische Profile waren, dass die zweite am meisten mitochondrialen Parameter studiert. Sechs gemeinsame Wege wurden vorgeschlagen: Stoffwechsel, Energieerzeugung, Proteintransport, mitochondrialen Morphologie, ZNS-Dysfunktion und Post Virusinfektion. Coenzym Q10 war der am häufigsten untersuchten mitochondriales Enzym. Niedrigen Niveau von Coenzym Q10 wurden konsequent mit Müdigkeit. Mögliche Ziele für die weitere Untersuchung wurden sowie Lücken in der aktuellen Literatur identifiziert. ...
Original
Association of mitochondrial dysfunction and fatigue: A review of the literature
Kristin Fillera, c, Debra Lyonb, , James Bennettd, , Nancy McCaina, , Ronald Elswicka, , Nada Lukkahataic, , Leorey N. Saliganc,
doi:10.1016/j.bbacli.2014.04.001
Highlights
•
Etiologic mechanisms underlying the symptom of fatigue are not well understood.
•
This review investigates the association of mitochondrial dysfunction with fatigue.
•
Inconsistent associations observed between mitochondria dysfunction and fatigue.
Abstract
Fatigue is often described by patients as a lack of energy, mental or physical tiredness, diminished endurance, and prolonged recovery after physical activity. Etiologic mechanisms underlying fatigue are not well understood; however, fatigue is a hallmark symptom of mitochondrial disease, making mitochondrial dysfunction a putative biological mechanism for fatigue. Therefore, this review examined studies that investigated the association of markers of mitochondrial dysfunction with fatigue and proposes possible research directions to enhance understanding of the role of mitochondrial dysfunction in fatigue. A thorough search using PubMed, Scopus, Web of Science, and Embase databases returned 1220 articles. After the application of inclusion and exclusion criteria, a total of 25 articles meeting eligibility criteria were selected for full review. Dysfunctions in the mitochondrial structure, mitochondrial function (mitochondrial enzymes and oxidative/nitrosative stress), mitochondrial energy metabolism (ATP production and fatty acid metabolism), immune response, and genetics were investigated as potential contributors to fatigue. Carnitine was the most investigated mitochondrial function marker. Dysfunctional levels were reported in all the studies investigating carnitine; however, the specific type of carnitine that was dysfunctional varied. Genetic profiles were the second most studied mitochondrial parameter. Six common pathways were proposed: metabolism, energy production, protein transport, mitochondrial morphology, central nervous system dysfunction and post-viral infection. Coenzyme Q10 was the most commonly investigated mitochondrial enzyme. Low levels of Coenzyme Q10 were consistently associated with fatigue. Potential targets for further investigation were identified as well as gaps in the current literature. ...
http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 741400004X
