Neurotoxizität

Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 30. März 2015, 09:35

Was bedeutet neurotoxisch
FREMDWÖRTERLEXIKON

neurotoxisch
neu|ro|tọ|xisch 〈Adj.; Med.〉 das Nervensystem schädigend [< neuro… + toxisch]

http://www.wissen.de/fremdwort/neurotoxisch


Lexikon der Neurowissenschaft

Neurotoxizität


Neurotoxizität w, E neurotoxicity, Bezeichnung zur Beschreibung von Quantität und Qualität der schädigenden Wirkungen von Giftstoffen, die sich am Nervensystem manifestieren (Schädigung von Nervenzellen durch Giftstoffe). Die auch als Neurotoxine bezeichneten giftigen Substanzen können zu einer Veränderung der neuronalen Übertragung und/oder zu einer Degeneration von Nervenzellen führen. Für den betroffenen Organismus entstehen dadurch zum Teil irreversible Schäden, die bis zum Tod führen können.

Copyright 2000 Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg

http://www.spektrum.de/lexikon/neurowis ... itaet/8750
"Wo der Mut keine Zunge hat, bleibt die Vernunft stumm."
(Jupp Müller, deutscher Schriftsteller)

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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 30. März 2015, 09:47

Die Neurotoxizität alltagsüblicher chemischer Substanzen (Übersetzung aus dem Englischen)
von Prof.Raymond Singer, Santa Fee, USA

http://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=& ... 1419,d.ZWU

Neurotoxic Chemical Effects Information
http://www.neurotox.com/index.php


About Dr. Singer


Raymond Singer, Ph.D.
A Professional Association
http://www.neurotox.com/about.php

Original Scientific Research including Abstracts and Papers authored by: Raymond Singer, Ph.D.
http://www.neurotox.com/original.php


Raymond Singer http://independent.academia.edu/RaymondSinger1/Papers

PDF RAYMOND SINGER, PH.D. - Neurotoxicology:The Study
http://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=& ... 0uZL50_6Rw
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Dienstag 31. März 2015, 09:44

[PDF] 13 | Maschewsky: Psychosomatisch oder neurotoxisch? http://www.med.uni-magdeburg.de/jkmg/wp ... hewsky.pdf
https://www.yumpu.com/de/document/view/ ... urotoxisch

13 | Maschewsky: Psychosomatisch oder neurotoxisch?
https://www.yumpu.com/de/document/view/ ... otoxisch/3

Nervenschäden durch Arbeitsstoffe http://www.maschewsky.de/ntox.html
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Dienstag 31. März 2015, 10:15

Nach 12 Jahren. Anerkennung einer toxischen Hirnschädigung durch Umweltgifte
Dr. WALTER WORTBERG

Die Bedeutung von bildgebenden Verfahren, biometrischen Tests und Biomonitoring im Rahmen von Gutachterverfahren....

http://www.umg-verlag.de/umwelt-medizin ... 09_w_z.pdf

Toxische Neuropathien sind irreversibel

http://www.umg-verlag.de/umwelt-medizin ... _merz.html

http://www.dr-merz.com/resources/bk-1317Nachlese.pdf
Zuletzt geändert von Kira am Dienstag 23. August 2016, 07:57, insgesamt 2-mal geändert.
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Mittwoch 1. April 2015, 18:36

Begutachtung in der Neurologie
Neurotoxische Schädigungen
B.Widder


https://books.google.de/books?id=BvQE6Q ... 4t&f=false

"Die Neurotoxizität alltagsüblicher chemischer Substanzen"
von Prof.Raymond Singer, Santa Fee, USA
(Auszug)

Warum reagiert das Nervensystem so empfindlich auf toxische chemische Substanzen?
a.das Gehirn ist das komplexeste Organ im menschlichen Körper und reagiert daher äußerst sensibel auf geringste Funktionsbeeinträchtigungen. Das Gehirn steuert die am höchsten entwickelten und kompliziertesten Funktionen wie beispielsweise die Sinne ( Hören, Sehen usw.) , sowie besonders komplexe Bereiche wie Sozialverhalten, intellektuelle Aktivitäten, Phantasie, Kreativität usw.
b.Das Gehirn arbeitet auf der Grundlage chemischer Prozesse. Aus diesem Grund kann es auf zahlreiche Chemikalien empfindlich reagieren, die zu einer Störung der Normalfunktion führen können. Verschiedene Bereiche des Gehirns sind für verschiedene Funktionen zuständig. Jeder Teil des Gehirns kann jedoch durch Umweltchemikalien geschädigt werden. Daher kann jedes Symptom einer neurologischen oder psychiatrischen Krankheit auf eine neurotoxische Substanz zurückzuführen sein. Erkrankungen durch neurotoxische Substanzen wurden bereits irrtümlich als Multiple Sklerose, periphere Neuropathie, migräneartige Kopfschmerzen, Depression, Psychose, Schizophrenie etc. diagnostiziert.
c.Ohne weitergehende Untersuchungen können Ärzte eine Fehldiagnose stellen. Ohne eine korrekte Diagnose kann es zu einer ungeeigneten Behandlung und zu weiteren Komplikationen kommen.
d.Geschädigte oder abgestorbene Gehirnzellen können sich normalerweise nicht selbst erneuern. Daher sind neurotoxisch bedingte Schädigungen des Gehirns gewöhnlich dauerhaft und kumulativ. Da es keine allgemeingültige Routinebehandlung für Erkrankungen neurotoxischer Art gibt, ist Prävention unbedingt erforderlich..................


http://www.bbu-online.de/AG%20Innenraum ... it%E4t.htm


Was wurde bis jetzt davon umgesetzt bzw. realisiert :?:
Tagung der SPD-Bundestagsfraktion - Toxnet Infoportal für ...
09.06.1999 - Umweltbelastung und. Gesundheit – 1999. Tagung der SPD-Bundestagsfraktion. 9. Juni 1999. Bonn. Wasserwerk ...

http://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=& ... 4112,d.ZWU


Originalia: Schätzung der MCS-Prävalenz
Prävalenz und Inzidenz
Mo, 25.09.2000 09:15 / W. Maschewsky

http://www.facharzt.de/content/red.otx/171,535,0.html
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Sonntag 5. April 2015, 11:49

NEUROTOXISCHE VERLETZUNGEN IN DER UMWELTMEDIZIN

Priv.-Doz. Dr. med. Carsten Alsen-Hinrichs und Dr. rer. nat. Anke Bauer Institut für Toxikologie im Klinikum der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel

....

V. Zusammenfassung

Zusammenfassend möchte ich folgendes hervorheben:

1. Bei den umweltmedizinisch relevanten Schadstoffen handelt es sich überwiegend um solche mit, neurotoxischen Eigenschaften. Durch viele der aufgeführten Schadstoffe wurde bereits im Einzelfall die Grenze neurotoxischer Effekte erreicht oder überschritten. Die Summe der insgesamt einwirkenden neurotoxischen Schadstoffe ist so hoch, dass relevante neurotoxische Effekte beim Menschen, vor allem bei Säuglingen und Kleinkindern, wahrscheinlich sind.

2. Als empfindlichste Personengruppen sind Feten, Säuglinge und Kleinkinder herauszustellen, da ihr Gehirn aufgrund einer unreifen Blutliquorschranke nur unzureichend gegenüber neurotoxischen Schadstoffen geschätzt ist. Ferner ist zu berücksichtigen, dass durch die noch nicht abgeschlossene Enddifferenzierung des Zentralnervensystems eine besondere Empfindlichkeit gegenüber neurotoxischen Schadstoffen anzunehmen ist.

3. Unsere diagnostischen Möglichkeiten zur Erkennung neurotoxischer Verletzungen sind noch sehr dürftig. Insbesondere funktionelle Störungen werden mit den verfügbaren Messtechniken kaum erfasst.

4. Es wäre wünschenswert, wenn sich Neurologen und Psychiater, Psychosomatiker und Neuropädiater intensiver in die Umweltmedizin einklinken und sich wissenschaftlich mit den Ein- und Auswirkungsmöglichkeiten neurotoxischer Schadstoffe auseinander setzen würden.

5. Bei den von uns durchgeführten Dokumentations- und Auswertungsarbeiten umweltmedizinischer Daten konnten genügend Anhaltspunkt dafür gewonnen werden, dass neurotoxische Einwirkungen für den Menschen relevant sind und dass die Aufhebung der Exposition oder sogar schon die Expositionsminderung gegenüber diesen Schadstoffen mit neurotoxischem Wirkungsprofil zu erheblichen Besserungen der durch diese Schadstoffe ausgelösten Gesundheitsstörungen führt.

6. Durch eine sorgfältige umweltmedizinische Anamnese, die bei neurologischen Untersuchungen leider keineswegs üblich ist, könnten die Expositionen gegenüber relevanten neurotoxischen Schadstoffen frühzeitig und mit einem geringen Kostenaufwand erfasst und dann auch abgestellt werden. Durch dieses Vorgehen ließen sich erhebliche Leiden für den Patienten und Kosten für das Gesundheitswesen abwenden. Der gegenwärtige Trend, neurotoxische Schadstoffeinwirkungen zu ignorieren und auch belastete Patienten primär der Psychosomatik und Psychiatrie zuzuführen, halten wir grundsätzlich für falsch oder sogar für einen Kunstfehler.


...
© 2005 Webmaster xgmail Letzte Änderung: 06/13/2010 01:47:21

http://www.buergerinitiative-duisburg.d ... zungen.htm

Patienten mit multiplen Chemikalienintoleranzen:
Umweltmedizin oder Psychosomatik
....
Autor: A.Bauer, E. Schwarz, U.Martens

Institut: Fachkrankenhaus Nordfriesland, Bredstedt...

... Schlussfolgerung: Im Vergleich mit Gesunden waren MCS-Patienten gesundheitlich stark beeinträchtigt, MCS-Patienten unterschieden sich hinsichtlich ihrer Symptomatik signifikant von einer psychosomatischen Vergleichsgruppe. Neuropsychologische Symptome allein sind dagegen zur Unterscheidung der Gruppen ungeeignet, dies kann zu Fehldiagnosen führen ....


PDF Patienten mit multiplen Chemikalienintoleranzen ... - ZfA
von A Bauer - ‎2007

https://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q= ... iw&cad=rja
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Mittwoch 8. April 2015, 09:29

Objektivierung von Erkrankungen in Folge von chronischen Intoxikationen
Tino Merz, Wolfgang Huber, Thilo M. Messerschmitt, Volker Remmers und Johannes Bohl

Zusammenfassung
Häufig scheitert die Durchsetzung der Ansprüche chronisch Erkrankter in Zusammenhang mit chemischer Belastung aufgrund der Behauptung, die Symptome ließen sich nicht ob-jektivieren. Dies ist eine Schutzbehauptung, die einer argumentativen Erörterung ausweicht. Dabei wird ein Missverständnis zwischen Juristen und Naturwissenschaftlern effektiv zu Lasten der Betroffenen genutzt.
Leider beachten viele Umweltmediziner die anerkannten Definitionen der wichtigsten auf-tretenden Krankheitsbilder - Toxische Enzephalopathie (TE), toxische Polyneuropathie (TPNP), Chronisches Fatigue Syndrom (CFS), Multiple Chemische Sensitivität (MCS), Sick-Building-Syndrom (SBS), Fibromyalgie (FM) sowie andere systemische Entzündungen - nicht ausreichend, so dass der Schadensnachweis scheitern muss. Diese Schwach-stellen lassen sich durch Klarheit beheben: ausführliche Dokumentation, anerkannte Diag-nosekriterien und kurze laienverständliche - „nach Maßgabe der allgemeinen Lebenserfahrung“ - Erläuterung.
Darüber hinaus sollte man die naturwissenschaftlichen Objektivierungsmöglichkeiten nutzen. Auch in Sachen wissenschaftlicher Aufklärung chronischer Chemikalienschäden ist heute das Verständnis besser als bei manch anderen chronischen Erkrankungen.


umwelt-medizin-gesellschaft 17 (4): 307-315 .


http://www.umg-verlag.de/umwelt-medizin ... 4_mer.html

PDF
Objektivierung von Erkrankungen in Folge von chronischen Intoxikationen
Tino Merz, Wolfgang Huber, Thilo M. Messerschmitt, Volker Remmers und Johannes Bohl

http://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=& ... 7346,d.ZGU
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Mittwoch 8. April 2015, 09:59

Toxische Neuropathien sind irreversibel
Tino Merz


Vorbemerkung
Bisher wurden vom Autor Übersichtartikel zu den brennendsten Themen fokussiert auf den anerkannten Stand der Wissenschaft publiziert. Zum Schaden aller, wird dieser strategische Aspekt aber nicht ernsthaft thematisiert. Alle glauben die chronischen Vergiftungen und die dazu passenden Krankheitsbilder seien etwas Neues. Das dies nicht der Fall ist, wurde in je-nen Übersichtsartikel publiziert. Nun soll das Problem angegangen werden, dass dieser Sach-verhalt völlig unbekannt zu sein scheint bei Umweltmedizinern, Anwälten und Betroffenen - durch die Darstellung von Einzelaspekten, respektive Grundaussagen, die interessenorientiert aufrecht erhalten werden und seit Jahrzehnten obsolet sind. Bei Skepsis sei auf die Über-sichtsartikel und deren Quellendokumentation verwiesen. Letztlich hat ein unzensierter wis-senschaftliche Diskurs erst eine Chance, wenn das angesprochene Problem gelöst ist.

Zusammenfassung
Eine entstellte Wiedergabe des Standes der Wissenschaft in Bezug auf BK 1317 in Fachblät-tern, Gutachten und amtlichen Merkblättern, ist derzeit allgemeine Bewertungsgrundlage. Der Nachweis der Entstellung führt nicht zur Korrektur. Deshalb sollen für Diagnostik und Kau-salitätsnachweis entscheidende wissenschaftliche Fakten in Einzeldarstellungen bekräftigt werden.

umwelt-medizin-gesellschaft 18 (1): 29-31

http://www.umg-verlag.de/umwelt-medizin ... _merz.html


PDF
Toxische Neuropathien sind irreversibel

Tino Merz

http://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=& ... mjAo5hyelQ




„Psychosomatische Erklärungen für neurotoxische Phänomene lenken von Gesundheitsrisiken der Umwelt und Arbeitswelt ab und ...

http://www.toxnet.ch/downloads/ignorierenetc..pdf
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Samstag 11. April 2015, 09:12

Pharmakologie und Toxikologie: Lösungsmittel und Pestizide

Inhaltsverzeichnis
1 Lösungsmittel und Pestizide
1.1 Alkohole
1.1.1 Methanol

1.2 Aromatische Kohlenwasserstoffe 1.2.1 Benzol
1.2.2 Styrol
1.2.3 Toluol
1.2.4 Xylol

1.3 Halogenierte aliphatische Kohlenwasserstoffe 1.3.1 Dichlormethan
1.3.2 Trichlorethylen (TRI)
1.3.3 Vinylchlorid (Monochlorethen)
1.3.4 γ-Hexachlorcyclohexan (HCH, Lindan)

1.4 Halogenierte aromatische Kohlenwasserstoffe 1.4.1 2,3,7,8 TCDD (Tetrachlordibenzodioxin)
1.4.2 PCB (Polychlorierte Biphenyle)
1.4.3 DDT (Dichlordiphenyltrichlorethan)
1.4.4 PCP (Pentachlorophenol)

1.5 Organophosphate



http://de.wikibooks.org/wiki/Pharmakolo ... _Pestizide
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 13. April 2015, 09:35

erschienene Bücher des Biologen und Fachtoxikologen Dr. Hans-Ulrich Hill

Multiple Chemikalien-Sensitiv... (MCS) - Ein Krankheitsbild der chronischen Multisystemerkrankungen (CMI): Umweltmedizinische... von Hans-Ulrich Hill, Wolfgang Huber und Kurt E. Müller von Shaker (1. Mai 2010)


Umweltschadstoffe und Neurodegenerative Erkrankungen des Gehirns (Demenzkrankheiten): Wie neurotoxische Langzeitwirkungen... von Hans-Ulrich Hill von Shaker (30. Januar 2014)


Chronisch krank durch Chemikalien: Schadstoffbelastung, Folgewirkungen, chronische Krankheiten, Diagnostik und... von Hans-Ulrich Hill von Shaker (1. Oktober 2012)


Umweltschadstoffe, Metabolisches Syndrom und Demenzkrankheiten: Wie verschiedene Umweltfaktoren das Hormon-, Nerven... von Hans-Ulrich Hill von Shaker (1. Dezember 2013)


Chronisch krank durch Chemikalien: Schadstoffbelastung, Folgewirkungen, chronische Krankheiten, Diagnostik und... von Hans-Ulrich Hill von Shaker (September 2009)


Umweltschadstoffe und Neurodegenerative Erkrankungen des Gehirns (Demenzkrankheiten): Wie neurotoxische Langzeitwirkungen... von Hans-Ulrich Hill von Shaker (Dezember 2010)


Umweltschadstoffe und Neurodegenerative Erkrankungen des Gehirns (Demenzkrankheiten): Wie neurotoxische Langzeitwirkungen... von Hans-Ulrich Hill von Shaker (9. März 2012)

http://www.amazon.de/Hans-Ulrich-Hill/e ... ont_book_1


Presse Information vom 20. März 2015

Schadstoff-Belastung von Schulen und öffentlichen Gebäuden

Neues Buch jetzt online

http://www.cbgnetwork.org/downloads/Hil ... stoffe.pdf
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 13. April 2015, 18:27

Differentialdiagnose toxischer Polyneuropathien
(Priv. Doz. Dr. med. F. M. Reinhardt)

http://www.anb-ev.de/Publikationen/Abst ... nhardt.pdf
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Samstag 23. Mai 2015, 10:32

CSN Blog » Ein kurzer Überblick über den Vortrag von Prof ...
http://www.csn-deutschland.de/blog/2008 ... gsversuche

CSN Blog » CFS Therapie: Aktuelle Forschungsergebnisse ...
http://www.csn-deutschland.de/blog/2010 ... artin-pall

CSN Blog » Multiple Chemical Sensitivity – eine Krankheit ...
http://www.csn-deutschland.de/blog/2009 ... exposition

CSN-Blog » Umweltmedizin Dr. Martin Pall bringt MCS in ...
http://www.csn-deutschland.de/blog/2009 ... ologie-ein

deutsprachigen Webseite von Prof. Martin Pall
http://www.martinpall.info
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Freitag 26. Juni 2015, 09:32

Lexikon der Ernährung

Toxine


Toxine, E toxins, Stoffwechselprodukte von Mikroorganismen, Pflanzen oder Tieren, die eine Gift-Wirkung auf Organismen und speziell den Menschen haben. Im Gegensatz zum chemisch definierten Gift besitzen T. meist eine unterschiedliche Antigenität, d. h. durch ihren Antigen-Charakter wird die Bildung spezifischer Antikörper hervorgerufen. T. zählen zu den verschiedensten chemischen Substanzgruppen (Alkaloide, Steroide, Proteine, Lipopolysaccharide, Terpene, Säuren, Amine u. a.). T. aus Mikroorganismen sind v. a. von Bakterien gebildete Gifte, wobei Exotoxine und Endotoxine unterschieden werden, sowie Mycotoxine. Unter den höheren Pilzen befinden sich zahlreiche Giftpilze, die T. mit Oligopeptid-Struktur oder alkaloidartige Verbindungen enthalten.

Pflanzen-T. (Phyto-T.) sind chemisch sowohl hoch- (Lectine, z. B. Phasin, Ricin) als auch niedermolekulare (Alkaloide, Herzglycoside, Glucosinolate, Saponine) Substanzen. T. aus Tieren (Zootoxine), die dem Beutefang oder der Abschreckung dienen, sind pharmakologisch spezifische und toxikologisch hochwirksame Gifte (z. B. Tetrodotoxin der Kugelfische, cardio- und neurotoxische Peptide und gerinnungshemmende Proteasen der Schlangengifte).

Die Wirkmechanismen der T. sind vielfältig und bei weitem noch nicht alle aufgeklärt. Einige hemmen die Proteinsynthese oder blockieren Ionenkanäle. T.-Moleküle besitzen eine haptomere Gruppe zur spezifischen Bindung an Rezeptoren der Zelle und eine toxophore Gruppe, welche die Giftwirkung entfaltet. Zerstört man die toxophore Gruppe so entsteht ein ungiftiges Toxoid, dessen Antigenwirkung zur aktiven Immunisierung (z. B. gegen Diphtherie und Tetanus) verwendet werden kann. Viele T. finden als Hilfsmittel in der Molekularbiologie und Neurochemie Anwendung (z. B. Tetrodotoxin) oder sind Bestandteil von Arzneimitteln (z. B. Glycoside, Opiate, Alkaloide) oder Genuss- und Rauschmitteln (z. B. Coffein, Nicotin).

Copyright 2001 Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg

http://www.spektrum.de/lexikon/ernaehru ... 5&_druck=1

Pflanzengifte/-toxine und Pflanzengiftstoffe viewtopic.php?f=91&t=20787&p=119039
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Dienstag 20. Oktober 2015, 08:20

Viele neurotoxische Schäden /Störungen werden einfach nicht festgestellt, sondern als psychosomatische Störung fehldiagnostiziert :!:

[PDF]13 | Maschewsky: Psychosomatisch oder neurotoxisch?
http://www.med.uni-magdeburg.de/.../JKM ... chewsky....
von W Maschewsky

http://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=& ... CPxaK7Vocw
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Freitag 27. November 2015, 11:27

A Small Dose of Toxicology, German Edition

updated by Steven Gilbert (Okt 13, 2015)

Eine kleine Dosis Toxikologie

German Translation of A Small Dose of Toxicology

Dr. Christoph Wilhelm, Ph.D., University of Konstanz, Germany is translating A Small Dose of Toxicology into German.


http://www.toxipedia.org/display/dose/A ... an+Edition

http://www.toxipedia.org/display/hwt/A+ ... nd+Edition

In PDF format: A Small Dose of Toxicology, 2nd Edition.pdf

http://www.toxipedia.org/download/attac ... 000&api=v2


German Milestones

updated by Steven Gilbert (Jun 30, 2014)

German Translation of Milestones of Toxicology


Lehren aus der Geschichte: Meilensteine in der Toxikologie

http://toxipedia.org/display/toxipedia/ ... Milestones
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Samstag 28. November 2015, 11:27

siehe auch

Die Schlüsselrolle des NO/ONOO -Zyklus viewtopic.php?f=93&t=16975

Toxikologie in Dtschl. vernachlässigt viewtopic.php?f=47&t=21239&p=123350#p123350
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 30. November 2015, 19:15

www.ProHealth.com
4. August 2009

Q & A mit Martin Pall, PhD, der Beweise, dass MCS eine toxikologische Krankheit ist

Martin L. Pall, PhD, emeritierter Professor für Biochemie und medizinische Grundlagenforschung an der Washington State University ist die Wissenschaft der Toxikologie ein neues forschungsbasierte Papier hinzufügen "Mehrfache chemische Empfindlichkeit: toxikologische und Empfindlichkeit Mechanismen." Hier ist er freundlicherweise zusammenfassen und erklären seine Erkenntnisse für ProHealth.com Leser.
___________________

F: Dr. Pall, waren wir sehr erfreut zu erfahren, dass Sie ein neues evidenzbasierte Papier auf mehrfache chemische Empfindlichkeit (MCS) haben, die in einem renommierten Toxikologie-Buch veröffentlicht werden. Wie wichtig dies ist für Patienten?

Martin L Pall: Der Artikel wird in eine wichtige Referenz-Quelle für professionelle Toxikologen - Allgemeine und angewandte Toxikologie, 3rd Edition, Teil eines über mehrere Datenträger veröffentlicht werden.

Dies ist ein sehr wichtiges Papier aus mehreren Gründen.

• Haben die Toxikologen weitgehend Auswirkungen ignorierte MCS, trotz der hohen Prävalenz und großen auf die menschliche Gesundheit. Dies ist eine wichtige Erkenntnis, dass MCS eine toxikologische Phänomen, eine Reaktion auf Chemikalien, die als VOCs ist.
...


...
Die Befürworter einer psychogenen Theorie der MCS und verwandte Krankheiten haben:

1. ignorierte große Mengen gegenteilige Beweise über toxikologischen Handlungen der Chemikalien sonst MCS, auf physiologische Veränderungen bei Patienten mit MCS in Verbindung gebracht und ähnliche Krankheiten, über die Genetik von MCS-Anfälligkeit auf objektiv messbaren Reaktionen auf niedrige chemische Belastung durch MCS Patienten, auf Tiermodellen für MCS und klinische Studie Studien zu MCS Erkrankungen.

2. Made weitreichende Rückschlüsse auf der Grundlage von wenig oder gar keine Daten.

3. auf der Grundlage ihrer Hypothese die Begriffe somatoforme Störungen und Somatisierung [Ausdruck der psychische Belastung in Form von körperlichen Symptomen], Konzepte, haben erhebliche Mängel in Theorie und Praxis und haben zunehmend in Frage gestellt in der wissenschaftlichen Literatur.

4. Grundlage ihre Sicht auf einen angenommenen Dualismus [ein entweder-oder Unterschied] zwischen der psychologische/psychiatrische/psychische Erkrankungen einerseits und die physikalische/physiologische/biologische andererseits. Dieser Dualismus ist durch die moderne Wissenschaft abgelehnt worden.

5. aus wiederholten logisch fehlerhafte Argumente.

(6) ignoriert die lange Geschichte der falschen psychogene Namensnennung in der Medizin, eine Geschichte, die wirft die Frage auf, ob sie die gleichen Fehler machen, die zu falschen psychogene Ansprüche in der Vergangenheit geführt.

7. auf der Grundlage vieler ihrer Publikationen erhebliche Mengen an Emotion beladene Rhetorik, anstatt nach guter wissenschaftlicher Praxis solide theoretische Struktur, solide Beweise und solide Logik ihrer Argumente führen zu lassen.

8. entlassen große Körper konträre Literatur entsprechend wenig oder kein Beweis.

9. in der Regel nicht prüfbar Vorhersagen - Vorhersagen, die verwendet werden können, möglicherweise fälschen ihre Hypothese zu testen. Zwei seltene Ausnahmen zu diesem Muster Vorhersagen, die haben verfälscht worden und führen daher zu Ablehnung ihrer Hypothese.
...



Original


Q&A with Martin Pall, PhD, on the Evidence that MCS is a Toxicological Illness

http://www.ProHealth.com • August 4, 2009

Martin L. Pall, PhD, Professor Emeritus of biochemistry and basic medical sciences at Washington State University, is adding to the science of toxicology with a new research-based paper, “Multiple Chemical Sensitivity: Toxicological and Sensitivity Mechanisms.” Here he is kind enough to summarize and explain his findings for ProHealth.com readers.
___________________

Q: Dr. Pall, we were very encouraged to learn that you have a new evidence-based paper on multiple chemical sensitivity (MCS) that will be published in a prestigious toxicology book. How important is this for patients?

Martin L Pall: The article will be published in an important reference source for professional toxicologists - General and Applied Toxicology, 3rd Edition, part of a multivolume set.

This is a very important paper for several reasons.
...


http://www.prohealth.com/ME-CFS/library ... =EM080509A
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Samstag 20. Februar 2016, 17:27

Dr. Tino Merz über MCS Teil (1)

Veröffentlicht am 12.09.2014


Dr. Tino Merz klärt in der Sendung 37°plus des ZDF über Multiple Chemical Sensitivity auf (Geschichte, Auslöser, Symptome, Situation Betroffener, WHO-Anerkennung).

https://www.youtube.com/watch?v=1hHYKaKVF3w

Dr. Tino Merz über MCS (Teil 2)

Veröffentlicht am 12.09.2014


Dr. Tino Merz klärt in der Sendung 37°plus des ZDF über Multiple Chemical Sensitivity auf (Geschichte, Auslöser, Symptome, Situation Betroffener, WHO-Anerkennung).

https://www.youtube.com/watch?v=NH5GCuiE6Z0

Dr. Tino Merz über MCS (Teil 3)

Veröffentlicht am 12.09.2014


Dr. Tino Merz klärt in der Sendung 37°plus des ZDF über Multiple Chemical Sensitivity auf (Geschichte, Auslöser, Symptome, Situation Betroffener, WHO-Anerkennung).

https://www.youtube.com/watch?v=uN5oZ5hP-K8

Dr. Tino Merz über MCS (Teil 4)

Veröffentlicht am 12.09.2014


Dr. Tino Merz klärt in der Sendung 37°plus des ZDF über Multiple Chemical Sensitivity auf (Geschichte, Auslöser, Symptome, Situation Betroffener, WHO-Anerkennung).

https://www.youtube.com/watch?v=OnaxXGwMMgU


Dr. Tino Merz über MCS (Teil 5)

Veröffentlicht am 12.09.2014


Dr. Tino Merz klärt in der Sendung 37°plus des ZDF über Multiple Chemical Sensitivity auf (Geschichte, Auslöser, Symptome, Situation Betroffener, WHO-Anerkennung).

https://www.youtube.com/watch?v=MG9uY0L1O_U
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Freitag 24. Juni 2016, 17:17

Umfassendes medizinisches Fachwissen über MCS beinhalten die medizinischen Standardwerke "Chemical Sensitivity" (4 Bände) von Prof. William Rea

Chemical Sensitivity – Books by Dr. William J. Rea

http://www.ehcd.com/chemical-sensitivities


"Für toxische Schäden gibt es keine naturwissenschaftlich begründeten Heilverfahren außer der Expositionsvermeidung"

http://www.csn-deutschland.de/blog/2008 ... serem-land
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 15. August 2016, 17:44

Der folgende Artikel sollte von allen Ärzten und Mitarbeitern im Gesundheitswesen, von Beamten und Rechtsanwälten, Behörden, Gerichten und vielen anderen gelesen werden. :!:

Meinen aufrichtigen Dank an Dr. William J. Rea, medizinischer Pionier http://www.ehcd.com/about-our-professionals

Maschinelle Übersetzung
Geschichte der chemischen Empfindlichkeit und Diagnose

William J. Rea 1


1Environmental Health Center-Dallas, 8345 Walnut Hill Lane, Suite 220, Dallas, TX 75231, USA



Korrespondierende Autor: William J. Rea, MD, FACS, FAAEM, Environmental Health Center-Dallas, 8345 Walnut Hill Lane, Suite 220, Dallas, TX 75231, USA, Telefon: + 214/368-4132, Fax: + 214/691-8432


Quellenangabe: Rezensionen Klimagesundheit. ISSN (Online) 2191-0308, ISSN (Print) 0048-7554DOI: 10.1515/Reveh-2015-0021, Juli 2016

Copyright Clearance Center


Publikationsverlauf
Erhalten: 28.07.2015
Angenommen: 16.04.2016
Sowie Online: 06.07.2016


Abstrakt

Geschichten von Schimmel, Pollen, Staub, Lebensmittel, Chemikalien und elektromagnetischen Feldern (EMF) Empfindlichkeiten sind die Hauptkategorien der Auslöser für chemische Empfindlichkeit. Sie sind von dem Phänomen Kohärenz zusammengebunden, wo jeder seine eigenen Frequenzen und identifizierbaren EMF hat; Daher können sie korreliert werden. Die Diagnose der chemischen Empfindlichkeit kann genau in einer weniger verschmutzt, kontrollierten Umgebung erfolgen, wie in diesen Studien der Fall war. Die Prinzipien der Diagnostik und Therapie ist abhängig von Umwelt- und insgesamt Ganzkörper Schadstofffrachten, Maskierung oder Anpassung, Bipolarität der Reaktion und biochemische Individualität, unter anderem. Diese Grundsätze machen weniger verschmutzt, kontrollierten Bedingungen notwendig. Der behandelnde Arzt muss verwenden Sie weniger verschmutzt Wasser und Bio-Lebensmittel mit individuellen Herausforderungen für Tests, einschließlich Staub, Schimmel, Pestizid, Erdgas, Formaldehyd, Partikel und EMF zu testen, die in weniger belasteten Kupfer-geschirmt Räumen durchgeführt werden muss. Die Challenge-Tests für den Nachweis der chemischen Empfindlichkeit gehören eingeatmete Gifte in einem sauberen Stand, die chemische und feinstaubfreie bei ambient Dosen in Teilen pro million (ppm) oder Teile pro Milliarde (ppb). Einzelne Lebensmittel, Bio und kommerziellen (die mit Herbiziden und Pestiziden verseucht sind), werden mündlich verwendet. Wasser und intrakutane Tests werden in einer weniger verschmutzt, kontrollierten Umgebung durchgeführt. Dazu gehören spezifische Dosis Injektionen von Schimmel, Staub und Pollen, die Konservierungsstoffe, individuelle Bio Lebensmitteln und einzelnen Chemikalien, z. B. Methan, Ethan, Propan, Butan, Hexan, Formaldehyd, Ethanol, Autoabgasen, Jet Fuel Auspuff, und prothetische Implantate (Metallplatten, Herzschrittmacher, Netz, etc.). Normale Kochsalzlösung dient als ein Placebo. EMF wird im Kupfer-geschirmt Raum über einen Frequenzgenerator getestet. Nach unserer Erfahrung hatten 80 % der EMF-empfindlichen Patienten Chemikalienintoleranz als weniger verschmutzten Bedingungen für Partikel, kontrollierte Erdgas, Pestiziden und Chemikalien wie Formaldehyd studiert.

Keywords: elektromagnetische Sensibilität; insgesamt Umwelt- und einzelnen Schadstoff-Belastung
...


Original

History of chemical sensitivity and diagnosis

William J. Rea1


1Environmental Health Center – Dallas, 8345 Walnut Hill Lane, Suite 220, Dallas, TX 75231, USA



Corresponding author: William J. Rea, MD, FACS, FAAEM, Environmental Health Center – Dallas, 8345 Walnut Hill Lane, Suite 220, Dallas, TX 75231, USA, Phone: +214/368-4132, Fax: +214/691-8432


Quellenangabe: Reviews on Environmental Health. ISSN (Online) 2191-0308, ISSN (Print) 0048-7554, DOI: 10.1515/reveh-2015-0021, July 2016

Copyright Clearance Center


Publikationsverlauf
Erhalten: 28.07.2015Angenommen: 16.04.2016Erschienen Online: 06.07.2016

Abstract

Histories of mold, pollen, dust, food, chemicals, and electromagnetic field (EMF) sensitivities are the major categories of triggers for chemical sensitivity. They are tied together by the coherence phenomenon, where each has its own frequencies and identifiable EMF; therefore, they can be correlated. The diagnosis of chemical sensitivity can be done accurately in a less-polluted, controlled environment, as was done in these studies. The principles of diagnosis and treatment depend on total environmental and total body pollutant loads, masking or adaptation, bipolarity of response, and biochemical individuality, among others. These principles make less-polluted, controlled conditions necessary. The clinician has to use less-polluted water and organic food with individual challenges for testing, including dust, mold, pesticide, natural gas, formaldehyde, particulates, and EMF testing, which needs to be performed in less-polluted copper-screened rooms. The challenge tests for proof of chemical sensitivity include inhaled toxics within a clean booth that is chemical- and particulate-free at ambient doses in parts per million (ppm) or parts per billion (ppb). Individual foods, both organic and commercial (that are contaminated with herbicides and pesticides), are used orally. Water testing and intradermal testing are performed in a less-polluted, controlled environment. These include specific dose injections of molds, dust, and pollen that are preservative-free, individual organic foods, and individual chemicals, i.e. methane, ethane, propane, butane, hexane, formaldehyde, ethanol, car exhaust, jet fuel exhaust, and prosthetic implants (metal plates, pacemakers, mesh, etc.). Normal saline is used as a placebo. EMF testing is performed in a copper-screened room using a frequency generator. In our experience, 80% of the EMF-sensitive patients had chemical sensitivity when studied under less-polluted conditions for particulates, controlled natural gas, pesticides, and chemicals like formaldehyde.

Keywords: electromagnetic sensitivity; total environmental and individual pollutant load
...

http://www.degruyter.com/view/j/reveh.a ... 5-0021.xml
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 12. September 2016, 18:23

Lexikon der Neurowissenschaft

Neurotoxine



Neurotoxine [von griech. neuron = Nerv, toxikon = (Pfeil-) Gift], Nervengifte, E neurotoxins, allgemeine Bezeichnung für Substanzen, die in erster Linie schädigend auf das Nervensystem wirken. Zu den Neurotoxinen gehören z.B. Bakterientoxine, Tier- und Pflanzengifte, Schwermetalle und chemische Kampfstoffe.

Wegen der strukturellen und chemischen Komplexität und der hohen physiologischen Relevanz des Nervensystems für den Organismus führen Substanzen mit neurotoxischen Eigenschaften häufig zu verschiedensten Erkrankungen und Vergiftungssymptomen. Ob eine Substanz neurotoxische Effekte im Organismus entfalten kann, hängt zunächst einmal von der Anfälligkeit des Individuums ab. Faktoren für eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Neurotoxinen sind z.B. Alter, Mangelernährung, Erkrankungen und genetische Defekte, die die Metabolisierungsrate verschlechtern (z.B. langsame Acetylierer oder Hydroxylierer, Leber- und Nierenfunktionsstörungen), sowie bestehende neurologische Erkrankungen (z.B. Schizophrenie, Epilepsie).

Weiterhin ist die Neurotoxizität vor allem von der Konzentration und der Verweildauer einer Substanz im entsprechenden Gewebe abhängig. Hierbei spielen kinetische Parameter wie Gewebepenetration, Verteilung, Metabolisierung und Exkretion eine entscheidende Rolle. So können einige Substanzen, wie z.B. Vitamin B6, die in physiologischen Dosen für die neuronale Funktion essentiell sind, in höheren Konzentrationen und bei entsprechend langer Expositionsdauer neurotoxisch wirken.

Der genaue Wirkmechanismus vieler Neurotoxine ist noch unbekannt oder nur teilweise aufgeklärt, dennoch wurden in den letzten Jahren viele Zielstrukturen auf molekularer Ebene identifiziert. Neurotoxine können direkt oder indirekt mit strukturellen oder funktionellen Neuronenkomponenten interagieren. Indirekte neuronale Schäden werden z.B. durch eine induzierte Hypoxie (z.B. durch Kohlenmonoxid), Hypokaliämie (z.B. durch Bariumverbindungen) oder Hypovitaminose (z.B. durch Ethanol) verursacht. Die meisten bekannten Nervengifte greifen jedoch bestimmte Strukturen der Nervenzelle an und wirken somit direkt neurotoxisch. Ihre Wirkung beruht dabei zumeist auf einer Blockierung oder übermäßigen Stimulierung der Erregungsleitung im Nervensystem ( siehe Abb. ).

- Neurotoxine lassen sich je nach Herkunft in verschiedene Klassen einteilen
...

http://www.spektrum.de/lexikon/neurowis ... oxine/8749


Lexikon der Neurowissenschaft

Neurotoxikose



Neurotoxikose w [von griech. neuron = Nerv, toxikon = (Pfeil-) Gift], E neurotoxikosis,durch toxische Substanzen hervorgerufene Erkrankungen, die das Nervensystem betreffen. Man unterscheidet Intoxikationen, die durch Neurotoxine (Nervengifte wie Thallium, Quecksilber oder bakterielle Toxine) hervorgerufen werden, von der hyperpyretischen Säuglingstoxikose, die durch eine hypertone Dehydration (Wasserverlust mit Hypernatriämie und Hyperosmolarität) vor allem zur Beeinträchtigung zentralnervöser Funktionen (Zentralnervensystem) führt.

Copyright 2000 Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg

http://www.spektrum.de/lexikon/neurowis ... ikose/8748
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Sonntag 18. September 2016, 18:02

Maschinelle Übersetzung
Toxikologie: Die Lernkurve

Forscher sagen, dass einige Chemikalien unerwartete und starke Effekte bei sehr niedrigen Dosen haben — aber Aufsichtsbehörden sind nicht davon überzeugt.

Dan Fagin
Am 24. Oktober 2012

In der Nähe vom Ende eines abenteuerlichen Lebens, das verausgabte Wandern der Festungsstädte Mitteleuropas, sich mit Blutbriefen und anderen traditionsgebundenen Heilern des Tages streitend, hat der jähzornige Arzt des sechzehnten Jahrhunderts Paracelsus eine Verteidigung über seinen unorthodoxen Gebrauch von Quecksilber, Opium und anderen potenziell gefährlichen Arzneimitteln geschrieben. “Alle Dinge sind Gift, und nichts ist ohne Gift: Die Dosis allein lässt ein Ding nicht vergiften”, hat er geschrieben. Einige Jahrhunderte später, nachdem viele seiner einmal radikalen Ideen breite Annahme/ Akzeptanz gefunden haben, würde die Verkündigung von Paracelsus in einen markigen Ausdruck destilliert werden in einem prägnanten Satz, der das grundlegende Dogma für die moderne Wissenschaft der Toxikologie geworden ist: “Die Dosis macht das Gift. ”


Die zeitgenössische/moderne Interpretation der berühmten Behauptung/Erklärung von Paracelsus, wofür er häufig den Vater der Toxikologie genannt wird, ist, dass Dosis und Wirkung auf eine vorherzusehende geradlinige Mode zusammenrücken, und dass niedrigere Aussetzungen von einer gefährlichen Zusammensetzung/gefährliche Verbindung deshalb immer niedrigere Gefahren/Risiken erzeugen werden. Diese Idee ist nicht nur eine philosophische Abstraktion; es ist die Kernannahme, die dem System der Chemikaliensicherheit, welches Mitte des zwanzigsten Jahrhunderts entstanden ist, zugrunde liegt. Normalerweise suchen Risikobewerter nach nachteiligen Effekten einer Zusammensetzung mehr als eine Reihe von hohen Dosen und extrapolieren von dort abwärts, um Gesundheitsstandards — immer das Annehmen wie Paracelsus zu gründen, dass an hohen Dosen toxische Chemikalien an niedrigeren, wirklichen Niveaus viel weniger unsicher sind.

Aber was ist, wenn die Vermutung von Paracelsus falsch ist? Was wäre, wenn für eine große und mächtige Klasse von Verbindungen, niedrigere Dosen höhere Risiken darstellen? Eine wachsende Zahl von wissenschaftlichen Forschern erhebt gerade solch einen Anspruch auf endokrin wirksame Stoffe/endokrinen Disrupters, eine große Gruppe von synthetischen Chemikalien die fähig sind mit zellulären Hormon-Rezeptoren zu interagieren.Diese Zusammensetzungen, die sich vom allgemeinen Unkrautvertilgungsmittel Atrazin und Weichmacher Bisphenol (BPA) zu den antibakteriellen Wirkstoff Triclosan (verwendet in Reinigungsmitteln) und das Weinbergfungizid Vinclozolin erstrecken, spielen nicht nach den üblichen Regeln der Toxikologie. Auf der Grundlage von der herkömmlichen Hochdosisprüfung haben Gangregler maximale annehmbare Niveaus für jeden von ihnen gesetzt, die annehmen, dass alle Dosen unter diesem Niveau sicher sind. Aber Wissenschaftler, die ein breiteres Spektrum von Dosen, einschließlich sehr gering, die in der alltäglichen Umgebung gefunden studiert haben sagen, dass ihre Experimente in der Regel nicht ordentlich, vertraute "Piste" Dosis-Wirkungs-Diagramme der klassischen Toxikologie generieren. Stattdessen haben die meisten endokrine Disruptoren "nicht monoton" Dosis-Wirkungs-Kurven, was bedeutet, dass ihre Pisten mindestens einmal von negativen zu positiven, oder umgekehrt ändern, bilden 'U' Formen, invertiert "U oder auch fremde Formen, die hügelige chinesische Drachen ähneln (siehe "Neugierig Kurven").

“Wir sehen, dass für jede dieser Zusammensetzungen die wir prüfen, wird es eine nicht monotonische Antwort geben — jeder!” sagt Frederick vom Saal, ein Neurobiologe an der Universität von Missouri-Columbia, das die Warnung über endokrinen Disrupters seit den 1970er Jahren erklingen lassen hat. “Niedrige Dosen von endokrinem Risrupters handeln auf Weisen, die durch die traditionellen Annäherungen der Toxikologie völlig unvorausgesagt werden. ” Vom Saal und seine Kollegen glauben, dass sehr niedrige Dosen dieser Zusammensetzungen in der Umgebung zu einer breiten Reihe von menschlichen Gesundheitsproblemen — einschließlich Beleibtheit, Zuckerkrankheit, Krebses, kardiovaskulärer Krankheit, und Unfruchtbarkeit und anderer mit der sexuellen Entwicklung verbundener Unordnungen beitragen.

"Wir sehen, dass für jeden einzelnen dieser Verbindungen, die wir testen, werden nicht monoton Antwort — jeder!", sagt Frederick Vom Saal, Neurobiologe an der Universität von Missouri-Columbia, wer den Alarm über endokrin wirksame Stoffe hat sich seit den 1970er Jahren angehört. "Niedrige Dosen von Umwelthormonen handeln in einer Weise, die völlig von den traditionellen Ansätzen der Toxikologie unpredicted sind." Vom Saal und seine Kollegen glauben, dass sehr niedrige Dosen von diesen Verbindungen in der Umwelt zu den unterschiedlichsten Gesundheitsprobleme beitragen — einschließlich Adipositas, Diabetes, Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und Unfruchtbarkeit und anderen Erkrankungen im Zusammenhang mit der sexuellen Entwicklung.
...


Original
Toxicology: The learning curve


Researchers say that some chemicals have unexpected and potent effects at very low doses — but regulators aren't convinced.
Dan Fagin

24 October 2012

Near the end of an adventurous life spent wandering the fortress towns of central Europe, clashing with blood-letters and other tradition-bound healers of the day, the irascible sixteenth-century physician Paracelsus wrote a defence of his unorthodox use of mercury, opium and other potentially dangerous medicines. “All things are poison, and nothing is without poison: the dose alone makes a thing not poison,” he wrote. Centuries later, after many of his once-radical ideas found wide acceptance, Paracelsus's pronouncement would be distilled into a pithy phrase that became foundational dogma for the modern science of toxicology: “the dose makes the poison.”

The contemporary interpretation of Paracelsus's famous declaration, for which he is often called the father of toxicology, is that dose and effect move together in a predictably linear fashion, and that lower exposures to a hazardous compound will therefore always generate lower risks. This idea is not just a philosophical abstraction; it is the core assumption underlying the system of chemical-safety testing that arose in the mid-twentieth century. Risk assessors typically look for adverse effects of a compound over a range of high doses and, from there, extrapolate downwards to establish health standards — always assuming, like Paracelsus, that chemicals toxic at high doses are much less risky at lower, real-world levels.

But what if the Paracelsian presumption is wrong? What if, for a large and potent class of compounds, lower doses pose higher risks? A growing number of academic researchers are making just such a claim for endocrine disrupters, a large group of synthetic chemicals able to interact with cellular hormone receptors. These compounds, which range from the common weed killer atrazine and the plasticizer bisphenol A (BPA) to the antibacterial agent triclosan (used in cleansers) and the vineyard fungicide vinclozolin, don't play by the usual rules of toxicology. On the basis of conventional high-dose testing, regulators have set maximum acceptable levels for each of them that assume all doses below that level are safe. But academic researchers who have studied a wider range of doses, including very low ones found in the everyday environment, say that their experiments usually do not generate the tidy, familiar 'ski-slope' dose-response graphs of classic toxicology. Instead, most endocrine disrupters have 'non-monotonic' dose-response curves, meaning that their slopes change at least once from negative to positive, or vice versa, forming 'U' shapes, inverted 'U's or even stranger shapes that resemble undulating Chinese dragons (see 'Curious curves').

“We're seeing that for every one of these compounds we test, there will be a non-monotonic response — every one!” says Frederick vom Saal, a neurobiologist at the University of Missouri-Columbia, who has been sounding the alarm about endocrine disrupters since the 1970s. “Low doses of endocrine disrupters act in ways that are totally unpredicted by the traditional approaches of toxicology.” Vom Saal and his colleagues believe that very low doses of these compounds in the environment are contributing to a wide range of human health problems — including obesity, diabetes, cancer, cardiovascular disease, and infertility and other disorders related to sexual development.
...

http://www.nature.com/news/toxicology-t ... ve-1.11644
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Sonntag 20. November 2016, 09:58

Multiple Chemical Sensitivity: Toxikologischen Fragestellungen und Mechanismen

Umwelt- und Ökotoxikologie
Martin L. Pall PhD

Online veröffentlicht: 15. Dezember 2009

DOI: 10.1002/9780470744307.gat091

Abstrakt


Fälle von mehrfache chemische Empfindlichkeit (MCS) werden durch die Einwirkung von organischen Lösungsmitteln und drei Klassen von Pestiziden initiiert. Jede davon kann indirekt fungieren, um die NMDA-Aktivität zu erhöhen und die toxischen Wirkungen von Mitgliedern der einzelnen Klassen mithilfe von NMDA-Antagonisten gesenkt werden können. Andere Chemikalien, Quecksilber, H2S und CO-Exposition kann auch Fälle von MCS initiieren und haben toxische Reaktionen vermittelt durch erhöhte NMDA-Aktivität. So erscheint jede dieser Arten von Chemikalien, als ein Schlüpfzeit durch erhöhte NMDA-Aktivität zu handeln. Sechs zusätzliche Arten von Beweismitteln vorschlagen Rollen für erhöhten NMDA-Aktivität in MCS, was darauf hindeutet, dass diese Reaktion beteiligt ist, nicht nur in MCS Fall Einleitung, sondern auch als Reaktion auf Low-Level-Chemikalien in jenen, die bereits sind empfindlich. Die Folgerung, die Chemikalien als Giftstoffe in MCS handeln wird durch drei genetische Studien zeigen, dass fünf Gene, die Enzyme kodieren, die diese Chemikalien zu verstoffwechseln zu handeln, um festzustellen, MCS Anfälligkeit bestätigt.


Die chronische Natur der MCS wird gedacht, um von einem lokalen biochemischen Teufelskreis Mechanismus, der NO/ONOO hergestellt werden− Zyklus, der durch Stickstoffmonoxid handelnd durch seine Oxidationsmittel Produkt Peroxynitrit, die beide sind eingeleitet wird produziert in MCS als Reaktion auf übermäßige NMDA-Aktivität. Zyklus-Elemente, einschließlich NMDA-Aktivität, intrazellulären Calcium, Stickstoffmonoxid und Peroxynitrit werden gedacht, um Interaktion mit anderen Mechanismen, einschließlich der neuronalen Sensibilisierung im Gehirn und neurogene Entzündung in peripheren Geweben die hochrangigen Chemikalienintoleranz produzieren, das Markenzeichen von MCS. Dieses komplexeste Modell der MCS stützt sich auf folgende Beobachtungen: MCS korreliert in der chronischen Phase der Erkrankung, umfangreiche Tiermodell Studien fast alle NO/ONOO verwickelt− Zyklus der Elemente, Daten aus klinischen Studien Erkrankungen chronic Fatigue Syndrom, Fibromyalgie und eine Vielzahl von objektiv messbaren Reaktionen auf Low-Level-Chemikalienexposition bei MCS Patienten, Reaktionen, die als mögliche spezifische Biomarker-Tests für MCS weiter untersucht werden sollte. Während plausible Mechanismen zur Erzeugung von gemeinsamen und spezifischen Symptome und Zeichen im MCS vorgeschlagen werden, gibt es kaum Daten darüber, ob diese Mechanismen eigentlich beteiligt, erzeugen diese Symptome und Zeichen im MCS sind. Frühere Behauptungen, dass MCS durch irgendeine Art von psychogenen Mechanismus entsteht haben mehrere Mängel und sind unvereinbar mit den verschiedenen Arten von Beweismitteln, die oben diskutiert. Mehrere Bereiche der Forschung werden diskutiert, in dem der Autor argumentiert, dass Forschung wird reich belohnt werden.


Stichwörter:

N- Methyl -d-Aspartat-(NMDA)-Rezeptoren; oxidativer Stress; Nitrosative Stress; chronische entzündliche Biochemie; lokalen Teufelskreis Mechanismus; Prävalenz der mehrfache chemische Empfindlichkeit; sick building Syndrom; Schimmelpilze und Mykotoxine; mehrfache chemische Empfindlichkeit Falldefinitionen




Original
Multiple Chemical Sensitivity: Toxicological Questions and Mechanisms


Environmental and Ecotoxicology
Martin L. Pall PhD

Published Online: 15 DEC 2009

DOI: 10.1002/9780470744307.gat091

Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd. All rights reserved.

Abstract


Cases of multiple chemical sensitivity (MCS) are initiated by exposure to organic solvents and three classes of pesticides. Each of these can act indirectly to increase NMDA activity and the toxic effects of members of each of these classes can be lowered by using NMDA antagonists. Other chemicals, mercury, H2S and CO exposure may also initiate cases of MCS and have toxic responses mediated through increased NMDA activity. Thus each of these types of chemicals appears to act as a toxicant through increased NMDA activity. Six additional types of evidence suggest roles for elevated NMDA activity in MCS, suggesting that this response is involved, not only in MCS case initiation, but also in response to low-level chemicals in those who are already sensitive. The inference that chemicals act as toxicants in MCS is confirmed by three genetic studies showing that five genes that encode enzymes that metabolize these chemicals act to determine MCS susceptibility.


The chronic nature of MCS is thought to be produced by a local biochemical vicious cycle mechanism, the NO/ONOO− cycle, which is initiated by nitric oxide acting through its oxidant product peroxynitrite, which are both produced in MCS in response to excessive NMDA activity. Cycle elements, including NMDA activity, intracellular calcium, nitric oxide and peroxynitrite are thought to interact with other mechanisms, including neural sensitization in the brain and neurogenic inflammation in peripheral tissues to produce the high-level chemical sensitivity that is the hallmark of MCS. This complex model of MCS is supported by the following types of observations: MCS correlates in the chronic phase of illness, extensive animal model studies implicating almost all NO/ONOO− cycle elements, clinical trial data in the related illnesses chronic fatigue syndrome and fibromyalgia, and a variety of objectively measurable responses to low-level chemical exposure in MCS patients, responses that should be further studied as possible specific biomarker tests for MCS. While plausible mechanisms are proposed for the generation of both shared and specific symptoms and signs in MCS, there are little data on whether these mechanisms are actually involved in generating these symptoms and signs in MCS. Previous claims that MCS is produced by some sort of psychogenic mechanism have multiple flaws and are inconsistent with the various types of evidence discussed above. Several areas of research are discussed in which the author argues that research will be richly rewarded.


Keywords:

N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptors; oxidative stress; nitrosative stress; chronic inflammatory biochemistry; local vicious cycle mechanism;prevalence of multiplechemical sensitivity; sick building syndrome; moulds and mycotoxins; multiple chemical sensitivity case definitions


http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 1/abstract
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 30. Januar 2017, 19:07

The NO/ONOO-Cycle, a New Disease Paradigm, by Martin L. Pall

Veröffentlicht am 26.06.2014


Professor emeritus Martin L. Pall, gives an educational speech about The NO/ONOO-Cycle.

https://www.youtube.com/watch?v=6A7r1gemjto
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 13. Februar 2017, 18:06

Lexikon der Biologie

Neurotoxine



Neurotoxine [von *neuro- , griech. toxikon = Gift], Nervengifte, allgemeine Bezeichnung für Substanzen, die in erster Linie schädigend auf das Nervensystem wirken. Zu den Neurotoxinen gehören z.B. Bakterientoxine, Tiergifte und Pflanzengifte, Schwermetalle und chemische Kampfstoffe. Wegen der strukturellen und chemischen Komplexität und der hohen physiologischen Relevanz des Nervensystems für den Organismus führen Substanzen mit neurotoxischen Eigenschaften häufig zu verschiedensten Erkrankungen und Vergiftungssymptomen (Vergiftung). Ob eine Substanz neurotoxische Effekte im Organismus entfalten kann, hängt zunächst einmal von der Anfälligkeit des Individuums ab.
...

...
Weiterhin ist die Neurotoxizität vor allem von der Konzentration und der Verweildauer (Pharmakodynamik) einer Substanz im entsprechenden Gewebe abhängig. Hierbei spielen kinetische Parameter wie Gewebepenetration, Verteilung, Metabolisierung und Exkretion eine entscheidende Rolle.
...

...
Der genaue Wirkmechanismus vieler Neurotoxine ist noch unbekannt oder nur teilweise aufgeklärt, dennoch wurden in den letzten Jahren viele Zielstrukturen auf molekularer Ebene identifiziert. Neurotoxine können direkt oder indirekt mit strukturellen oder funktionellen Neuronenkomponenten interagieren.
Indirekte neuronale Schäden werden z.B. durch eine induzierte Hypoxie (z.B. durch Kohlenmonoxid), Hypokaliämie (Elektrolythaushalt) oder Hypovitaminose (z.B. durch Ethanol) verursacht. Die meisten bekannten Nervengifte greifen jedoch bestimmte Strukturen der Nervenzelle an und wirken somit direkt neurotoxisch. Ihre Wirkung beruht dabei zumeist auf einer Blockierung oder übermäßigen Stimulierung der Erregungsleitung im Nervensystem ( vgl. Abb. ). – Neurotoxine lassen sich je nach Herkunft in verschiedene Klassen einteilen:
...

http://www.spektrum.de/lexikon/biologie ... xine/46253

Lexikon der Biochemie

Neurotoxine



Neurotoxine, Nervengifte, Verbindungen natürlichen und synthetischen Ursprungs mit toxischer Wirkung auf das Nervensystem. Eine Vielzahl natürlicher neurotoxischer Peptide bzw. Proteine sind bekannt, z.B. Crotoxin, Cobratoxine, Apamin und Amanitine.

Copyright 1999 Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg

http://www.spektrum.de/lexikon/biochemi ... oxine/4247
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Mittwoch 24. Mai 2017, 06:56

Maschinelle Übersetzung
05.März 2017
Toxische Enzephalopathie nicht aus Infektion

Von Patti Moore, BSN, RN, CCDS und Catherine Andrews, RHIT


Das ICD-10-CM Coding Handbook stellt fest, dass toxische Enzephalopathie durch die Exposition gegenüber toxischen Stoffen oder als eine nachteilige Wirkung von Medikamenten verursacht wird, aber nicht durch Infektion. Metabolische Enzephalopathie ist die vorgeschlagene diagnostische Sprache, wenn Enzephalopathie mit einer Infektion in Zusammenhang steht (zB UTI, Sepsis, Influenza). Der Begriff "toxische metabolische" Enzephalopathie codes nur zur toxischen Enzephalopathie und sollte nicht verwendet werden, um eine metabolische Enzephalopathie aufgrund einer Infektion zu beschreiben.

Externe Chart Auditoren fordern häufig die Gültigkeit der Enzephalopathie Diagnosen. Dies könnte auf das Fehlen einer allgemein akzeptierten Definition der Enzephalopathie zurückzuführen sein. Für die Kodierung verwendet Salem Health die ICD-10-CM zugelassenen Definitionen. Die Definition für Enzephalopathie Salem Health verwendet ist "eine globale Hirnfunktionsstörung, die sich durch einen veränderten Geisteszustand manifestiert, der nicht auf einen zugrunde liegenden neurodegenerativen Zustand zurückzuführen ist."

Enzephalopathie hat immer eine zugrunde liegende Ursache. Die Suche nach der Ursache der Enzephalopathie durch Blutarbeit, CSF-Studien, Bildgebung, Patientengeschichte und EEGs kann dem behandelnden Arzt erlauben, zwischen verschiedenen Ätiologien der Enzephalopathie zu unterscheiden. Nach dem ICD-10-CM-Coding-Handbuch ist die Art und Schärfe einer Enzephalopathie erforderlich.

Im Falle der toxischen Enzephalopathie bedeutet dies, dass der behandelnde Arzt den spezifischen Wirkstoff (dh Arzneimittel) dokumentieren muss, der als Ursache angesehen wird. Es ist auch wichtig zu dokumentieren, ob die Toxizität des Arzneimittels als eine nachteilige Wirkung oder Vergiftung gilt. Diese Unterscheidung kann die Sequenzierung von Diagnosen beeinflussen und letztlich die Kodierungsklassifizierung beeinflussen.
...


Original
March 5, 2017
Toxic encephalopathy not from infection

By Patti Moore, BSN, RN, CCDS and Catherine Andrews, RHIT


The ICD-10-CM Coding Handbook notes that toxic encephalopathy is caused by exposure to toxic substances or as an adverse effect of medication, but not due to infection. Metabolic encephalopathy is the suggested diagnostic language when encephalopathy is related to an infection (e.g., UTI, sepsis, influenza). The term “toxic metabolic” encephalopathy codes ONLY to toxic encephalopathy, and should not be used to describe a metabolic encephalopathy due to infection.

External chart auditors frequently challenge the validity of encephalopathy diagnoses. This could be due to the lack of a universally accepted definition of encephalopathy. For coding purposes, Salem Health uses the ICD-10-CM approved definitions. The definition for encephalopathy Salem Health uses is “a global brain dysfunction manifested by an altered mental state that is not due to an underlying neurodegenerative state.”

Encephalopathy always has an underlying cause. Finding the cause of encephalopathy by way of blood work, CSF studies, imaging, patient history, and EEGs may allow the attending physician to differentiate between various etiologies of encephalopathy. Per the ICD-10-CM Coding Handbook, the type and acuity of any encephalopathy is required documentation.

In the case of toxic encephalopathy, this means the attending physician must document the specific agent (i.e., drug) considered to be the cause. It is also important to document whether the drug toxicity qualifies as an adverse effect or poisoning. This distinction may affect the sequencing of diagnoses and ultimately affect the coding classification.
...

http://www.salemhealth.org/for-healthca ... -infection
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon howl of wolves » Samstag 1. Juli 2017, 08:57

Brain and Behavioral Effects of Early Exposures to Neurotoxicants
Gehirn und Verhaltenseffekte von frühen Expositionen gegenüber Neurotoxicants


University of California Television (UCTV)

Veröffentlicht am 11.08.2015


(Visit: http:/www.uctv.tv/) This presentation addresses the impact of prenatal exposure to a common neurotoxicant on brain structure and neuropsychological function in an inner-city cohort of minority children. The toxic chemical, an organophosphate insecticide (chlorpyrifos), has been banned for indoor residential use in the U.S. since 2001, but continues to have widespread application for agricultural purposes.
Possible moncholinergic mechanisms involve disruption of neural cell development and neurotransmitter systems, including the formation and activity of synapses in different brain regions. This presentation examines the evidence for long-term effects of prenatal chlorpyrifos exposure on neuropsychological profiles and brain morphology
as measured by MRI. Series: "MIND Institute Lecture Series on Neurodevelopmental Disorders" [Health and Medicine] [Professional Medical Education] [Show ID: 29838]

https://www.youtube.com/watch?v=3Y8VRDV9OPc&t

Little Things Matter: The Impact of Toxins on the Developing Brain
Kleine Dinge Materie: Die Auswirkungen von Toxinen auf die Entwicklung Gehirn


Canadian Environmental Health Atlas

Veröffentlicht am 11.11.2014


We’ve been studying the impact of toxins on children for the past 30 years and reached the inescapable conclusion: little things matter. We’ve discovered that extremely low levels of toxins can impact brain development. We have also discovered that subtle shifts in the intellectual abilities of individual children have a big impact on the number of children in a population that are challenged or gifted. Steps should be taken to reduce children's exposure to toxins or suspected toxins. You can read more about how toxins impact brain development and the supportive documentation for this video here:
http:/arjournals.annualreviews.org/e...

https://www.youtube.com/watch?v=E6KoMAbz1Bw


Der Einfluss von Toxinen auf das sich entwickelnde Gehirn

Jahresbericht der öffentlichen Gesundheit

Vol. 36: 211-230 (Veröffentlichungsdatum März 2015)
Erstmals veröffentlicht als Review in Advance am 12. Januar 2015
Https://doi.org/10.1146/annurev-publhea ... 912-114413

Bruce P. Lanphear1,2

1Child und Family Research Institute, BC Kinderkrankenhaus, Universität von British Columbia, Vancouver, British Columbia V5A 1S6, Kanada

2Fakultät der Gesundheitswissenschaften, Simon Fraser Universität, Vancouver, Britisch-Kolumbien V6H 3V4, Kanada;



Abstrakt


Der Einfluss von Toxinen auf das sich entwickelnde Gehirn ist in der Regel subtil für ein individuelles Kind, aber der Schaden kann auf der Ebene der Bevölkerung erheblich sein. Zahlreiche Herausforderungen müssen die Auswirkungen von Toxinen auf die Entwicklung des Gehirns bei Kindern endgültig Versuchs überprüft werden: Wir Exposition unter Verwendung eines biologischen Markers oder Schadstoff quantifizieren müssen; Für einen stetig wachsenden Satz von potentiellen Confoundern verantwortlich machen; Identifizieren kritische Fenster der Verwundbarkeit; Und wiederholt die Assoziation von biologischen Markern von Toxinen mit intellektuellen Fähigkeiten, Verhaltensweisen und Hirnfunktion in verschiedenen Kohorten untersuchen. Trotz dieser Herausforderungen wurden zahlreiche Toxine in die Entwicklung von intellektuellen Defiziten und psychischen Störungen bei Kindern verwickelt. Dennoch ist zu wenig getan worden, um Kinder vor diesen allgegenwärtigen, aber heimtückischen Toxinen zu schützen. Ziel dieser Überprüfung ist es, einen Überblick über die Auswirkungen der Toxine auf die Entwicklung der Toxine auf das sich entwickelnde Gehirn zu geben und die Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit zu beschreiben.


Schlüsselwörter

Umweltbelastungen, Umweltgifte, Verhaltensstörungen, Behinderungen, ADHS, Autismus, psychische Störung
...


The Impact of Toxins on the Developing Brain



Annual Review of Public Health

Vol. 36:211-230 (Volume publication date March 2015)
First published online as a Review in Advance on January 12, 2015
https://doi.org/10.1146/annurev-publhea ... 912-114413




Bruce P. Lanphear1,2

1Child and Family Research Institute, BC Children's Hospital, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia V5A 1S6, Canada

2Faculty of Health Sciences, Simon Fraser University, Vancouver, British Columbia V6H 3V4, Canada;


Abstract


The impact of toxins on the developing brain is usually subtle for an individual child, but the damage can be substantial at the population level. Numerous challenges must be addressed to definitively test the impact of toxins on brain development in children: We must quantify exposure using a biologic marker or pollutant; account for an ever-expanding set of potential confounders; identify critical windows of vulnerability; and repeatedly examine the association of biologic markers of toxins with intellectual abilities, behaviors, and brain function in distinct cohorts. Despite these challenges, numerous toxins have been implicated in the development of intellectual deficits and mental disorders in children. Yet, too little has been done to protect children from these ubiquitous but insidious toxins. The objective of this review is to provide an overview on the population impact of toxins on the developing brain and describe implications for public health.


Keywords

environmental exposures, environmental toxins, behavioral problems, disabilities, ADHD, autism, mental disorder
...

http://www.annualreviews.org/doi/full/1 ... 912-114413
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Montag 3. Juli 2017, 17:40

Maschinelle Übersetzung

Freitag, den 23. Juni 2017

Pilz-Toxine werden leicht zerstreut, wodurch potenzielle Indoor Health Risk



Geschrieben von ASM Communications
Veröffentlicht in Pressemitteilungen

Washington, DC - 23. Juni 2017 - Toxine, die von drei verschiedenen Arten von Pilzen produziert werden, die drinnen auf Tapeten wachsen, können aerosolisiert werden und leicht eingeatmet werden. Die Ergebnisse , die wahrscheinlich Auswirkungen auf "krankes Gebäude-Syndrom" haben, wurden in Applied and Environmental Microbiology , einer Zeitschrift der American Society for Microbiology, veröffentlicht.

"Wir haben gezeigt, dass Mykotoxine von einem schimmeligen Material in die Luft übertragen werden können, unter Bedingungen, die in Gebäuden angetroffen werden können", sagte der entsprechende Autor Jean-Denis Bailly, DVM, PhD, Professor für Lebensmittelhygiene, National Veterinary School of Toulouse, Frankreich. "So können Mykotoxine eingeatmet werden und sollten als Parameter der Raumluftqualität, insbesondere in Häusern mit sichtbarer Pilzkontamination, untersucht werden."

Der Impuls für die Studie war der Mangel an Daten über das Gesundheitsrisiko von Mykotoxinen, die von Pilzen produziert werden, die drinnen wachsen. (Bild: mikroskopische Ansicht eines sporulierenden Aspergillus , mit zahlreichen Lichtsporen, die leicht mit Aerosolen und Inhalation zusammen mit Mykotoxinen belastet werden können: Sylviane Bailly.)
...


Original
Friday, 23 June 2017 11:09
Fungal Toxins Easily Become Airborne, Creating Potential Indoor Health Risk

Written by ASM Communications

Published in Press Releases




Washington, DC – June 23, 2017 – Toxins produced by three different species of fungus growing indoors on wallpaper may become aerosolized, and easily inhaled. The findings, which likely have implications for “sick building syndrome,” were published in Applied and Environmental Microbiology, a journal of the American Society for Microbiology.

“We demonstrated that mycotoxins could be transferred from a moldy material to air, under conditions that may be encountered in buildings,” said corresponding author Jean-Denis Bailly, DVM, PhD, Professor of Food Hygiene, National Veterinary School of Toulouse, France. “Thus, mycotoxins can be inhaled and should be investigated as parameters of indoor air quality, especially in homes with visible fungal contamination.”

The impetus for the study was the dearth of data on the health risk from mycotoxins produced by fungi growing indoors. (image: microscopic view of a sporulating Aspergillus, showing numerous light spores that can be easily aerosolized and inhaled together with mycotoxins. credit: Sylviane Bailly.)
...

https://www.asm.org/index.php/newsroom/ ... ealth-risk
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon shadow » Mittwoch 12. Juli 2017, 09:51

Zelluläre und molekulare Effekte von Schimmel und Mykotoxinen - Dr. Janette Hope, MD


Cellular & Molecular Effects of Mold and Mycotoxins - Dr. Janette Hope, MD


Building-Biology & Ecology

Veröffentlicht am 19.01.2016


Keynote Address: Cellular & Molecular Effects of Mold and Mycotoxins, delivered at the 2015 Building Biology Conference: Ecological Prescriptions For Healthy Families

https://www.youtube.com/watch?v=gAq9a7SMcfk
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon shadow » Freitag 21. Juli 2017, 10:00

Was ist Neurotoxizität?

Von der National Institute of Neurological Disorders and Stroke eine Abteilung der National Institutes of Health:

"Neurotoxizität tritt auf, wenn die Exposition gegenüber natürlichen oder künstlichen toxischen Substanzen (Neurotoxicants) die normale Aktivität des Nervensystems verändert. Dies kann schließlich Neuronen stören oder sogar töten, Schlüsselzellen, die Signale im Gehirn und anderen Teilen des Nervensystems übertragen und verarbeiten.

Neurotoxizität kann durch Exposition gegenüber Substanzen in der Chemotherapie, Strahlenbehandlung, Drogen-Therapien und Organtransplantationen, sowie die Exposition gegenüber Schwermetallen wie Blei und Quecksilber, bestimmte Lebensmittel und Lebensmittelzusatzstoffe, Pestizide, Industrie-und / oder Reinigungs-Lösungsmittel, Kosmetik , Und einige natürlich vorkommende Substanzen. Symptome können sofort nach der Exposition auftreten oder verzögert sein. Sie können Gliedmaßenschwäche oder Taubheit einschließen; Verlust der Erinnerung, Vision und / oder Intellekt; Kopfschmerzen; Kognitive und Verhaltensstörungen; Und sexuelle Dysfunktion. Einzelpersonen mit bestimmten Störungen können besonders anfällig für Neurotoxicants sein. "
...

What is Neuro-toxicity?

From the National Institute of Neurological Disorders and Stroke a division of the National Institutes of Health:

“Neurotoxicity occurs when the exposure to natural or manmade toxic substances (neurotoxicants) alters the normal activity of the nervous system. This can eventually disrupt or even kill neurons, key cells that transmit and process signals in the brain and other parts of the nervous system.

Neurotoxicity can result from exposure to substances used in chemotherapy, radiation treatment, drug therapies, and organ transplants, as well as exposure to heavy metals such as lead and mercury, certain foods and food additives, pesticides, industrial and/or cleaning solvents, cosmetics, and some naturally occurring substances. Symptoms may appear immediately after exposure or be delayed. They may include limb weakness or numbness; loss of memory, vision, and/or intellect; headache; cognitive and behavioral problems; and sexual dysfunction. Individuals with certain disorders may be especially vulnerable to neurotoxicants.”
...

https://www.national-toxic-encephalopat ... dation.org




Die Toxine, die unser Gehirn bedrohen

Führende Wissenschaftler haben vor kurzem ein Dutzend Chemikalien als verantwortlich für weit verbreitete Verhaltens-und kognitive Probleme. Aber der Umfang der chemischen Gefahren in unserer Umwelt ist wahrscheinlich noch größer. Warum Kinder und die Armen am meisten anfällig für neurotoxische Exposition sind, die die U.S. Milliarden von Dollar und unermesslichen Seelenfrieden kostet.

James Hamblin
| 18. März 2014
...


The Toxins That Threaten Our Brains

Leading scientists recently identified a dozen chemicals as being responsible for widespread behavioral and cognitive problems. But the scope of the chemical dangers in our environment is likely even greater. Why children and the poor are most susceptible to neurotoxic exposure that may be costing the U.S. billions of dollars and immeasurable peace of mind.

James Hamblin
| Mar 18, 2014
...

https://www.theatlantic.com/health/arch ... _page=true
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Samstag 12. August 2017, 17:57

Maschinelle Übersetzung
Mehrfache chemische Empfindlichkeit

Pall, ML et al. , Pall, ML et al. , Eissenberg, T. et al. , Albers, JW et al. , Sari, DK et al. Et al.



Krankheitsrelevanz der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit

Ich wurde eingeladen, mit Ihnen als Patient zu sprechen - einer, der von einem Organophosphat-Pestizid vergiftet wurde und der später die Multiple Chemical Sensitivity (MCS, oder manchmal auch als Environmental Illness, EI bezeichnet) entwickelt hat [1].
Erhöhter Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit-Mechanismus für die gemeinsame Ätiologie von mehrfacher chemischer Empfindlichkeit, chronischem Müdigkeitssyndrom und posttraumatischer Belastungsstörung [2].
Es wird vermutet, dass Carbonylverbindungen (Aldehyde und Ketone) zu den chemischen Verbindungen gehören, die für Sick Building Syndrome und Multiple Chemical Sensitivities verantwortlich sind [3].



High-Impact-Informationen über Multiple Chemical Sensitivity

Paroxetin für mehrfache chemische Sensitivitätssyndrome [4].
ZIEL: Zur Beurteilung der Prävalenz von und Risikofaktoren für selbst gemeldete Symptome, die auf mehrere chemische Empfindlichkeiten / idiopathische Umwelt-Intoleranz (MCS / IEI) in Persauer Golfkrieg (PGW) Veteranen aus Iowa und eine Vergleichsgruppe von PGW-Ära Militärpersonal [ 5].
Idiopathische Umwelteintoleranz: erhöhte Prävalenz der Panikstörung-assoziierten Cholecystokinin B-Rezeptor-Allel 7 [6].
Das Panel beurteilte die Qualität der bestehenden epidemiologischen Literatur über Chlorpyrifos und spezifische Ergebnisse wie Neuropathie (einschließlich Organophosphat induzierte verzögerte Neurotoxizität), Verhalten (Kognition und Affekt), immunologische und multiple Beschwerden (auch als mehrfache chemische Empfindlichkeiten bezeichnet) [7] .
Panikreaktion auf Natriumlaktat-Infusion bei Patienten mit multiplem chemischen Sensitivitätssyndrom [8].

Chemische Verbindung und Krankheit Kontext der Multiple Chemical Sensitivity

Das erhöhte Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit und die neuronalen Sensibilisierungstheorien der multiplen chemischen Empfindlichkeit (MCS) werden hier erweitert, um einen zentralen Mechanismus für die exquisite Empfindlichkeit gegenüber organischen Lösungsmitteln vorzuschlagen, die anscheinend durch vorherige chemische Exposition in MCS induziert wurden [9].
Die Literatur über die menschliche Koffeindiskriminierung bietet eine rigorose Methodik, die Berichte berichten kann, dass Patienten, die mehrfache chemische Empfindlichkeit (MCS) leiden, empfindlich auf meist gut verträgliche chemische Dosen sind; Die Studien verlangen, dass Patienten Koffein von Placebo unter doppelblinden Bedingungen unterscheiden [10].
Erhöhte Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit-Theorie der multiplen chemischen Empfindlichkeit: zentrale Rolle von N-Methyl-D-aspartat-Rezeptoren im Sensitivitätsmechanismus [9].
Die Erfahrung der Yale-Arbeits- und Umweltmedizin Kliniken mit mehreren chemischen Empfindlichkeiten, 1986-1991 [11].
Erfolgreiche Verwendung eines selektiven Serotonin-Wiederauffassungsvermögens bei einem Patienten mit mehreren chemischen Empfindlichkeiten [12].



Biologischer Kontext der multiplen chemischen Empfindlichkeit

Wir untersuchten die Veränderung der Hypothalamo-Hypophysen-Nebenniere (HPA) -Achse bei der Zugabe von vorheriger Toluol-Inhalation zu unseren früheren Formaldehyd-Inhalationsexperimenten, um zu bestimmen, ob kurzfristige Exposition gegenüber relativ hohen Toluol-Werten mehrfache chemische Empfindlichkeit (MCS) auslöst [13].



Anatomischer Kontext der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit

Der im Zentral- und peripheren Nervensystem weit verbreitete Vanilloidrezeptor (TRPV1 oder VR1) wird durch eine breite Palette von Chemikalien aktiviert, die denen ähnlich sind, die im Multiple Chemical Sensitivity (MCS) Syndrom [14] verwickelt sind.



Gen-Kontext der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit

Der Vanilloidrezeptor als vermeintliches Ziel vielfältiger Chemikalien in mehrfacher chemischer Empfindlichkeit [14].
Hat das entzündende Modell der Epilepsie zu unserem Verständnis der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit beigetragen [15]?
Bericht der Multiple Chemical Sensitivities (MCS) Workshop, Berlin, Deutschland, 21.-23. Februar 1996. PCS / 96.29 IPCS, Genf, Schweiz [16].
Idiopathische Umweltintoleranz: Teil 1: Eine Ursachenanalyse, die die Kriterien von Bradford Hill auf die toxikogene Theorie anwendet [17].
Die Plasmaspiegel der Substanz P, des vasoaktiven Darmpeptids und des Nervenwachstumsfaktors, aber nicht des Histamins, wurden bei Patienten mit einer selbst gemeldeten multiplen chemischen Empfindlichkeit (sMCS) erhöht [18].

Referenzen

1.Patient-Anweisung: die Geschichte eines Kanarienvogels. Berkson, J. Toxikologie und industrielle Gesundheit. (1994) [Pubmed]
2.Elevated Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit-Mechanismus für die gemeinsame Ätiologie der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit, chronisches Müdigkeitssyndrom und posttraumatische Belastungsstörung. Pall, M.L., Satterlee, J.D. Ann. N. Y. Acad. Sci (2001) [Pubmed]
3.Entwicklung einer Headspace-GC / MS-Analyse für Carbonylverbindungen (Aldehyde und Ketone) in Haushaltsprodukten nach Derivatisierung mit o- (2,3,4,5,6-Pentafluorbenzyl) hydroxylamin. Sugaya, N., Sakurai, K., Nakagawa, T., Onda, N., Onodera, S., Morita, M., Tezuka, M. Analytische Wissenschaften: die internationale Zeitschrift der Japanischen Gesellschaft für Analytische Chemie. (2004) [Pubmed]
4.Paroxetin für mehrfache chemische Sensitivitätssyndrom. Schwarz, D.W. Die amerikanische Zeitschrift der Psychiatrie. (2002) [Pubmed]
5.Multiple chemische Sensitivität Syndrom: Symptom Prävalenz und Risikofaktoren in einer militärischen Bevölkerung. Black, D.W., Doebbeling, B.N., Voelker, M.D., Clarke, W.R., Woolson, R.F., Barrett, D.H., Schwartz, D.A. Bogen. Intern Med. (2000) [Pubmed]
6.Idiopathische Umwelteinverträglichkeit: erhöhte Prävalenz der Panikstörung-assoziierten Cholecystokinin-B-Rezeptor-Allel 7. Binkley, K., König, N., Poonai, N., Seeman, P., Ulpian, C., Kennedy, J. J. Allergy Clin. Immunol (2001) [Pubmed]
7.Analyse von Chlorpyrifos-Exposition und menschlicher Gesundheit: Experten-Panel-Bericht. Albers, J.W., Cole, P., Greenberg, R.S., Mandel, J.S., Monson, R. R., Ross, J.H., Snodgrass, W.R., Spurgeon, A., van Gemert, M. Journal of Toxikologie und Umweltgesundheit. Teil B, Kritische Rezensionen. (1999) [Pubmed]
8.Panische Reaktion auf Natriumlaktat-Infusion bei Patienten mit multiplem chemischen Sensitivitätssyndrom. Binkley, K.E., Kutcher, S. J. Allergie Clin. Immunol (1997) [Pubmed]
9.Elevierte Stickstoffmonoxid / Peroxynitrit-Theorie der multiplen chemischen Empfindlichkeit: zentrale Rolle von N-Methyl-D-aspartat-Rezeptoren im Sensitivitätsmechanismus. Pall, M.L. Environ Gesundheitliche Perspektive. (2003) [Pubmed]
10.Human-Drogen-Diskriminierung und mehrfache chemische Empfindlichkeit: Koffein-Exposition als experimentelles Modell. Eissenberg, T., Griffiths, R.R. Environ. Gesundheitliche Perspektive. (1997) [Pubmed]
11.Die Erfahrung der Yale-Arbeits- und Umweltmedizin Kliniken mit mehreren chemischen Empfindlichkeiten, 1986-1991. Cullen, M. R., Pace, P.E., Redlich, C.A. Toxikologie und industrielle Gesundheit. (1992) [Pubmed]
12.Sehrliche Verwendung eines selektiven Serotonin-Wiederauffassungsvermögens bei einem Patienten mit mehreren chemischen Empfindlichkeiten. Andiné, P., Rönnbäck, L., Järvholm, B. Acta psychiatrica Scandinavica. (1997) [Pubmed]
13.Hypothalamo-Hypophysen-Nebenniere-Achse bei Mäusen, die Toluol einatmen, bevor es sich um eine Langzeit-Exposition gegenüber Formaldehyd handelt. Sari, D.K., Kuwahara, S., Furuya, M., Tsukamoto, Y., Hori, H., Kunugita, N., Arashidani, K., Fujimaki, H., Sasaki, F. J. Vet. Med. Sci (2005) [Pubmed]
14. Der Vanilloidrezeptor als vermeintliches Ziel vielfältiger Chemikalien in mehrfacher chemischer Empfindlichkeit. Pall, M.L., Anderson, J.H. Bogen. Environ Gesundheit (2004) [Pubmed]
15.Das Anzünden der Epilepsie trägt zu unserem Verständnis der mehrfachen chemischen Empfindlichkeit bei? Gilbert, M.E. Ann. N. Y. Acad. Sci (2001) [Pubmed]
16.Report of Multiple Chemical Sensitivities (MCS) Workshop, Berlin, Deutschland, 21.-23. Februar 1996. PCS / 96.29 IPCS, Genf, Schweiz. Leber, M. Menschliche und experimentelle Toxikologie. (1997) [Pubmed]
17.Idiopathische Umwelteintoleranz: Teil 1: Eine Ursachenanalyse, die die Kriterien von Bradford Hill auf die toxikogene Theorie anwendet. Staudenmayer, H., Binkley, K.E., Leznoff, A., Phillips, S. Toxikologische Untersuchungen. (2003) [Pubmed]
18.Effekt der Exposition gegenüber flüchtigen organischen Verbindungen auf Plasmaspiegel von Neuropeptiden, Nervenwachstumsfaktor und Histamin bei Patienten mit selbst gemeldeten mehrfachen chemischen Empfindlichkeit. Kimata, H. Internationale Zeitschrift für Hygiene und Umweltgesundheit. (2004) [Pubmed]


Original
MeSH Review


Multiple Chemical Sensitivity

Pall, M.L. et al., Pall, M.L. et al., Eissenberg, T. et al., Albers, J.W. et al., Sari, D.K. et al., et al.


...

Disease relevance of Multiple Chemical Sensitivity

I was invited to speak to you as a patient--one who was poisoned by an organophosphate pesticide and who subsequently developed Multiple Chemical Sensitivity (MCS, or sometimes referred to as Environmental Illness, EI) [1].
Elevated nitric oxide/peroxynitrite mechanism for the common etiology of multiple chemical sensitivity, chronic fatigue syndrome, and posttraumatic stress disorder [2].
Carbonyl compounds (aldehydes and ketones) are suspected to be among the chemical compounds responsible for Sick Building Syndrome and Multiple Chemical Sensitivities [3].



High impact information on Multiple Chemical Sensitivity

Paroxetine for multiple chemical sensitivity syndrome [4].
OBJECTIVE: To assess the prevalence of and risk factors for self-reported symptoms suggestive of multiple chemical sensitivities/idiopathic environmental intolerance (MCS/IEI) in Persian Gulf War (PGW) veterans from Iowa and a comparison group of PGW-era military personnel [5].
Idiopathic environmental intolerance: increased prevalence of panic disorder-associated cholecystokinin B receptor allele 7 [6].
The panel assessed the quality of the existing epidemiologic literature on chlorpyrifos and specific outcomes such as neuropathy (including organophosphate induced delayed neurotoxicity), behavior (cognition and affect), immunologic, and multiple complaints (also referred to as multiple chemical sensitivities) [7].
Panic response to sodium lactate infusion in patients with multiple chemical sensitivity syndrome [8].



Chemical compound and disease context of Multiple Chemical Sensitivity

The elevated nitric oxide/peroxynitrite and the neural sensitization theories of multiple chemical sensitivity (MCS) are extended here to propose a central mechanism for the exquisite sensitivity to organic solvents apparently induced by previous chemical exposure in MCS [9].
The literature on human caffeine discrimination provides a rigorous methodology that can address reports that patients who suffer multiple chemical sensitivity (MCS) are sensitive to usually well-tolerated chemical doses; the studies require patients to discriminate caffeine from placebo under double-blind conditions [10].
Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism [9].
The experience of the Yale Occupational and Environmental Medicine Clinics with multiple chemical sensitivities, 1986-1991 [11].
Successful use of a selective serotonin reuptake inhibitor in a patient with multiple chemical sensitivities [12].



Biological context of Multiple Chemical Sensitivity

We studied the change in the hypothalamo-pituitary-adrenal gland (HPA) axis upon adding prior toluene inhalation to our previous formaldehyde inhalation experiments to determine whether short term exposure to relatively high levels of toluene triggers multiple chemical sensitivity (MCS) [13].



Anatomical context of Multiple Chemical Sensitivity

The vanilloid receptor (TRPV1 or VR1), widely distributed in the central and peripheral nervous system, is activated by a broad range of chemicals similar to those implicated in Multiple Chemical Sensitivity (MCS) Syndrome [14].



Gene context of Multiple Chemical Sensitivity

The vanilloid receptor as a putative target of diverse chemicals in multiple chemical sensitivity [14].
Does the kindling model of epilepsy contribute to our understanding of multiple chemical sensitivity [15]?
Report of Multiple Chemical Sensitivities (MCS) Workshop, Berlin, Germany, 21-23 February 1996. PCS/96.29 IPCS, Geneva, Switzerland [16].
Idiopathic environmental intolerance: Part 1: A causation analysis applying Bradford Hill's criteria to the toxicogenic theory [17].
Plasma levels of substance P, vasoactive intestinal peptide and nerve growth factor, but not histamine, were elevated in patients with self-reported multiple chemical sensitivity (sMCS) [18].

References

1.Patient statement: a canary's tale. Berkson, J. Toxicology and industrial health. (1994) [Pubmed]
2.Elevated nitric oxide/peroxynitrite mechanism for the common etiology of multiple chemical sensitivity, chronic fatigue syndrome, and posttraumatic stress disorder. Pall, M.L., Satterlee, J.D. Ann. N. Y. Acad. Sci. (2001) [Pubmed]
3.Development of a headspace GC/MS analysis for carbonyl compounds (aldehydes and ketones) in household products after derivatization with o-(2,3,4,5,6-pentafluorobenzyl)hydroxylamine. Sugaya, N., Sakurai, K., Nakagawa, T., Onda, N., Onodera, S., Morita, M., Tezuka, M. Analytical sciences : the international journal of the Japan Society for Analytical Chemistry. (2004) [Pubmed]
4.Paroxetine for multiple chemical sensitivity syndrome. Black, D.W. The American journal of psychiatry. (2002) [Pubmed]
5.Multiple chemical sensitivity syndrome: symptom prevalence and risk factors in a military population. Black, D.W., Doebbeling, B.N., Voelker, M.D., Clarke, W.R., Woolson, R.F., Barrett, D.H., Schwartz, D.A. Arch. Intern. Med. (2000) [Pubmed]
6.Idiopathic environmental intolerance: increased prevalence of panic disorder-associated cholecystokinin B receptor allele 7. Binkley, K., King, N., Poonai, N., Seeman, P., Ulpian, C., Kennedy, J. J. Allergy Clin. Immunol. (2001) [Pubmed]
7.Analysis of chlorpyrifos exposure and human health: expert panel report. Albers, J.W., Cole, P., Greenberg, R.S., Mandel, J.S., Monson, R.R., Ross, J.H., Snodgrass, W.R., Spurgeon, A., van Gemert, M. Journal of toxicology and environmental health. Part B, Critical reviews. (1999) [Pubmed]
8.Panic response to sodium lactate infusion in patients with multiple chemical sensitivity syndrome. Binkley, K.E., Kutcher, S. J. Allergy Clin. Immunol. (1997) [Pubmed]
9.Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism. Pall, M.L. Environ. Health Perspect. (2003) [Pubmed]
10.Human drug discrimination and multiple chemical sensitivity: caffeine exposure as an experimental model. Eissenberg, T., Griffiths, R.R. Environ. Health Perspect. (1997) [Pubmed]
11.The experience of the Yale Occupational and Environmental Medicine Clinics with multiple chemical sensitivities, 1986-1991. Cullen, M.R., Pace, P.E., Redlich, C.A. Toxicology and industrial health. (1992) [Pubmed]
12.Successful use of a selective serotonin reuptake inhibitor in a patient with multiple chemical sensitivities. Andiné, P., Rönnbäck, L., Järvholm, B. Acta psychiatrica Scandinavica. (1997) [Pubmed]
13.Hypothalamo-pituitary-adrenal gland axis in mice inhaling toluene prior to low-level long-term exposure to formaldehyde. Sari, D.K., Kuwahara, S., Furuya, M., Tsukamoto, Y., Hori, H., Kunugita, N., Arashidani, K., Fujimaki, H., Sasaki, F. J. Vet. Med. Sci. (2005) [Pubmed]
14.The vanilloid receptor as a putative target of diverse chemicals in multiple chemical sensitivity. Pall, M.L., Anderson, J.H. Arch. Environ. Health (2004) [Pubmed]
15.Does the kindling model of epilepsy contribute to our understanding of multiple chemical sensitivity? Gilbert, M.E. Ann. N. Y. Acad. Sci. (2001) [Pubmed]
16.Report of Multiple Chemical Sensitivities (MCS) Workshop, Berlin, Germany, 21-23 February 1996. PCS/96.29 IPCS, Geneva, Switzerland. Lessof, M. Human & experimental toxicology. (1997) [Pubmed]
17.Idiopathic environmental intolerance: Part 1: A causation analysis applying Bradford Hill's criteria to the toxicogenic theory. Staudenmayer, H., Binkley, K.E., Leznoff, A., Phillips, S. Toxicological reviews. (2003) [Pubmed]
18.Effect of exposure to volatile organic compounds on plasma levels of neuropeptides, nerve growth factor and histamine in patients with self-reported multiple chemical sensitivity. Kimata, H. International journal of hygiene and environmental health. (2004) [Pubmed]

https://www.wikigenes.org/e/mesh/e/15590.html
"Wo der Mut keine Zunge hat, bleibt die Vernunft stumm."
(Jupp Müller, deutscher Schriftsteller)

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Kira
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Re: Neurotoxizität

Beitragvon Kira » Sonntag 13. August 2017, 18:39

[PDF]Multiple Chemical Sensitivity (MCS): Chemical action, etiologic ...
Pall M. L. 2009
Mehrfache chemische Empfindlichkeit: Toxikologische Fragen und Mechanismen. Im Allgemeinen und angewandte Toxikologie, 3. Auflage, John. Wiley & Sons, pp.

Multiple chemical sensitivity: Toxicological questions and mechanisms. In General and Applied Toxicology, 3rd Edition, John. Wiley & Sons, pp.

https://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q= ... XmIHyryqRQ
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