Zwei neue CFS Studien belegen körperl. Aspekte

[Lucca]

Es gibt zwei neue CFS Studien die interessant sind.

Hat jemand Kraft in deutscher Sprache ein wenig zusammenzufassen.
Mir gehts nicht gut genug.



Lower frequency of IL-17F sequence variant (His161Arg) in chronic
fatigue syndrome patients

Metzger K, Frémont M, Roelant C, De Meirleir K.

Protea Biopharma, Z.1-Researchpark 100, 1731 Zellik, Belgium.

Biochem Biophys Res Commun. 2008 Sep 4.

Chronic fatigue syndrome (CFS) is characterized by immune
dysfunctions including chronic immune activation, inflammation, and
alteration of cytokine profiles.

T helper 17 (Th17) cells belong to a recently identified subset of T
helper cells, with crucial regulatory function in inflammatory and
autoimmune processes. Th17 cells are implicated in allergic
inflammation, intestinal diseases, central nervous system
inflammation, disorders that may all contribute to the
pathophysiology of CFS. IL-17F is one of the pro-inflammatory
cytokines secreted by Th17 cells.

We investigated the association between CFS and the frequency of
rs763780, a C/T genetic polymorphism leading to His161Arg
substitution in the IL-17F protein. The His161Arg variant (C allele)
antagonizes the pro-inflammatory effects of the wild-type IL-17F. A
significantly lower frequency of the C allele was observed in the CFS
population, suggesting that the His161Arg variant may confer
protection against the disease.

These results suggest a role of Th17 cells in the pathogenesis of CFS.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18774769?dopt=AbstractPlus



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Neuroendocrine and immune network re-modeling in chronic fatigue
syndrome: An exploratory analysis

Fuite J, Vernon SD, Broderick G.

Department of Medicine, Division of Pulmonary Faculty of Medicine and
Dentistry, University of Alberta, 2E4.41 Walter Mackenzie Health
Sciences Centre, 8440-112 Street, Edmonton, AB, Canada.

Genomics. 2008 Sep 4.

This work investigates the significance of changes in association
patterns linking indicators of neuroendocrine and immune activity in
patients with chronic fatigue syndrome (CFS).

Gene sets preferentially expressed in specific immune cell isolates
were integrated with neuroendocrine data from a large population-
based study. Co-expression patterns linking immune cell activity with
hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA), thyroidal (HPT) and gonadal
(HPG) axis status were computed using mutual information criteria.
Networks in control and CFS subjects were compared globally in terms
of a weighted graph edit distance. Local re-modeling of node
connectivity was quantified by node degree and eigenvector centrality
measures. Results indicate statistically significant differences
between CFS and control networks determined mainly by re-modeling
around pituitary and thyroid nodes as well as an emergent immune sub-
network.

Findings align with known mechanisms of chronic inflammation and
support possible immune-mediated loss of thyroid function in CFS
exacerbated by blunted HPA axis responsiveness.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18775774?dopt=AbstractPlus

[Annamaria]

Erster Text:

Das Chronic Fatigue Syndrome (CFS) ist charakterisiert durch Immunstörungen einschließlich chronischer Aktivierung des Immunsystems, Entzündung und Veränderung der Zytokin-Profile.

T-17-Helferzellen (Th17) gehören zu einer vor kurzem identifizierten Untergruppe von T-Helferzellen mit entscheidender regulierender Funktion bei entzündlichen und Autoimmun-Prozessen. Th17- Zellen sind beteiligt bei allergischen Entzündungen, Magen-Darm-Erkrankungen, Entzündungen des Zentralnervensystems, also bei Störungen, die alle zur Pathophysiologie von CFS beitragen können. IL-17F ist eines der entzündungsfördernden Zytokine, das von Th17- Zellen gebildet wird.

Wir untersuchten den Zusammenhang zwischen CFS und der Häufigkeit von rs763780, einem C / T genetischen Polymorphismus, der zur His161Arg-Substitution im IL-17F Protein führt. Die His161Arg-Variante (C-Allel) wirkt den entzündungsfördernden Effekten der Wildtyp-IL-17F entgegen.
Bei CFS-Erkrankten fand man das C-Allel wesentlich seltener, was darauf hindeutet, dass das Vorliegen der His161Arg-Variante vor dem Auftreten der Erkrankung schützen kann.

Diese Ergebnisse lassen eine Bedeutung der Th17- Zellen in der Pathogenese von CFS vermuten.



Zweiter Text: Nee, der könnte auch chinesisch sein!

Annamaria

[Annamaria]

Das mit "Chinesisch" war ein Witz.
Kann jemand genug Englisch, um den zweiten Text von Lucca zu übersetzen?
(Bei der Übersetzung von med. Fachwörtern - bitte PM - würde ich mithelfen.)
Annamaria

[Annamaria]

Kein Interesse an Forschung?
Kein Englisch-Lehrer unter uns? Kein native speaker?

Auch Google versagt. Ein echter Notfall!
Dann müsst ihr wohl mit "Leo" und Annamaria Vorlieb nehmen.
Hier eine Zusammenfassung der Zusammenfassung von Lucca:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18775774?dopt=AbstractPlus


Es geht um eine Vorab-Studie zum Thema:
Rückkopplung zwischen neuroendokrinem System und Immunsystem bei CFS (Chronic Fatigue Syndrome).

Man untersuchte, welche Bedeutung Veränderungen der Verbindungsmuster haben, die zwischen den Kenngrößen für neuroendokrine Aktivität und Immun-Aktivität bei Patienten mit CFS (Chronic Fatigue Syndrome) bestehen.

Dazu brachte man Gen-Sets, die hauptsächlich aus Zellen der spezifischen Immunabwehr gewonnen worden waren, in Beziehung zu neuroendokrinen Daten einer großen bevölkerungsbasierten Studie.

An Hand verschiedener Charakteristika wurden Muster erstellt für die Verbindung der Immunzell-Aktivität mit der Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHN), der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HHS) und der
Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HHG). ...(?)...


Die Ergebnisse weisen auf statistisch signifikante Unterschiede zwischen CFS- und Kontroll-Patienten hin. Dabei basieren diese Unterschiede hauptsächlich auf Rückkopplungsmechanismen zwischen Hypophyse und Schilddrüse und auf einer neuen Verbindung im Immunsystem auf nachgeordneter Ebene.

Die Ergebnisse stimmen überein mit bekannten Mechanismen chronischer Entzündung und bekräftigen die Möglichkeit eines durch das Immunsystem übermittelten Funktionsverlusts der Schilddrüse bei CFS, wobei dieser Funktionsverlust letztlich ausgelöst wird durch eine herabgesetzte Rückkopplungsfähigkeit im Bereich der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHN-Achse).


@ Monja
Liebe Monja,
dieses Ergebnis, obwohl bei CFS, könnte möglicherweise auch deine Schilddrüsen-Auto-Antikörper "aus der Verantwortung entlassen".

Echte Forschung ist schön!

Annamaria

[Lucca]

Vielen Dank liebe Annamarie für Deine Mühe uns den Text zu übersetzen.

Echte Forschung ist schön und wichtig für uns.
Deshalb ist Dein Motivationsappell an uns alle goldrichtig.
Nur mit den Fakten auf der Hand können wir etwas erreichen, mit jammern nicht.

Noch ein Lexikon, dass unglaublich helfen kann, wenn man ein medizinisches Fachwort nicht weiß:

http://www.englischwoerterbuch-medizin.de/


Lasst uns weiter an den richtigen Sachen dranbleiben Leute,
Lucca