Dr. Kurt E. Müller therapiert Stressreaktionen

Dr. Kurt E. Müller therapiert Stressreaktionen

Beitragvon Juliane » Mittwoch 7. April 2010, 07:00

Im Februar 2009 hielt Dr.Kurt E. Müller in Stuttgart einen Vortrag mit dem Titel:

"Wenn Stressreaktionen unkontrollierbar werden.
Der genetische Polymorphismus der COMT


Er berichtet dort über

"Relevante Substanzen der physiologischen Therapie"

nämlich


"Aminosäuren: Phenylalanin, Tyrosin, Taurin, L-Tryptophan, Glutamin, S-Adenosylmethionin (SAMe)

Vitamine + Spurenelemente: B1, B3, B5, B6, B12, VitC, Folsäure, Mg, Zink, Ca

natürliche L-DOPA Quelle Mucuna puriens (Bohne)


44. Kongress der Ärztekammer Nordwürttemberg in Stuttgart
Sonntag 1.2. 2009

http://www.aerztekammer-bw.de/25/15medizin09/B30/5.pdf

viewtopic.php?t=8946
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Beitragvon Juliane » Mittwoch 7. April 2010, 07:26

Aus einem Bericht über die 8. Umweltmedizinische Tagung Berlin 3.-4. 10 .20087


"Dr. Kurt Müller stellte einen interessanten Fall aus seiner Praxis vor, der eine vermin-derte Aktivität des Enzyms „Catechol-O-Methyltransferase (COMT)" aufwies. Die Cate-chol-O-Methyltransferase (COMT) ist ein Enzym, das in den sympathischen Nervenenden der Zielorgane verschiedene Catecholamine, darunter das Noradrenalin, das Adrenalin und das Dopamin, deaktiviert. Patienten, die ein genetisches Defizit des Enzyms COMT haben, sind nicht in der Lage die Substanzen ausreichend schnell zu metabolisieren.

Die verzögerte Metabolisierung der Katecholamine prägt den Phänotyp der Betroffenen. Wird eine Stressreaktion ausgelöst, entwickeln beide Geschlechter hektische Aktivität, Be-

triebsamkeit und Leistungssteigerung bis hin zu Aktionismus. Wird dieses positiv genutzt, leisten diese Frauen und Männer überdurchschnittlich viel. Oft sind sie auch besonders intel-ligent und aufnahmefähig, jedoch kaum teamfähig. Die Betroffenen sind aufgrund des hohen Verbrauchs an allen Ressourcen besonders anfällig für Erschöpfungssyndrome/CFS sowie besonders infektanfällig (Immunsuppression und Mitochondropathien). Weiterhin besitzen sie eine geringe Reizschwelle und stehen daher auch im Risiko für chronische Schmerzen und chemische Sensitivität.

COMT-Mangel ist auch mit psychiatrischen Krankheitsbildern assoziiert (Paranoide Psycho-sen, Schizophrenie). Der Exposition gegenüber Umweltschadstoffen, für deren Metabolisie-rung COMT erforderlich ist, kommt als Trigger für die Manifestierung klinisch relevanter Krankheiten vieler Fachgebiete der Medizin eine entscheidende Bedeutung zu. (vgl. auch: Müller K. Genetische Polymorphismen der Catechol-O-Methyltransferase (COMT). Umwelt Medizin Gesellschaft 20(4) 2007: 33ff) "

http://www.fatigatio.de/fileadmin/docs/KurzberichtBerlin8.UMT.pdf
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Beitragvon Juliane » Mittwoch 7. April 2010, 08:03

Genetische Polymorphismen der Catechol-O-Methyltransferase (COMT)

Kurt E. Müller


Zusammenfassung

Das Enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT) wurde 1958 erstmals von Axelrod et al. beschrieben. Es wird bei dem Abbau der Katecholamine ebenso benötigt wie für die Methylierung von Arzneimitteln und Xenobiotika. Zwei Formen von COMT sind bekannt: das in Wasser lösliche S-COMT des Zytoplasmas und das an Membranen gebundene MB-COMT. Letzteres überwiegt im Gehirn, während S-COMT im restlichen Organismus in größerer Menge vorkommt. Genetische Polymorphismen reduzieren die Aktivität dieses Enzyms, wodurch kognitive Leistungen gemindert und die Bereitschaft zur Aggressivität erhöht sein können. Schizophrenie, bipolare Störungen, psychotische Reaktionen bei der Alzheimerkrankheit sowie bei Frauen eine Häufung von Karzinomen des Endometrium und der Brustdrüse wurden beschrieben. Die Beanspruchung der Kapazität zur Methylierung bei der Metabolisierung von Xenobiotika kann die Katabolisierung der Katecholamine mindern und Trigger bei der Auslösung solcher Krankheiten sein. Die Untersuchungen haben gezeigt, dass es in Kenntnis des Phänotyps des COMT- Defizit zuverlässig gelingt, Risikopersonen mit geminderter Enzymaktivität zu identifizieren und dies in der genetischen Untersuchung zu bestätigen. Es können so gefährdete Menschen noch vor der Manifestation von Krankheit erkannt und vorbeugend beraten werden. Umweltmedizin und genetische Diagnostik spielen für die Prävention, aber auch für die Überwachung von Triggerfaktoren eine große Rolle.


http://www.umg-verlag.de/umwelt-medizin-gesellschaft/407_mue.html
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Beitragvon Juliane » Mittwoch 7. April 2010, 08:05

Umweltgifte, aber auch die Soja-Inhaltsstoffe Daidzein und Genistein können die COMT blockieren und so zu einer Ansammlung von Abbauprodukten mit folgenden Schäden am Organismus beitragen.

http://de.wikipedia.org/wiki/Catechol-O-Methyltransferase">http://de.wikipedia.org/wiki/Catechol-O-Methyltransferase



COMT-Polymorphismen werden mit einer Reihe von psychischen Veränderungen, wie Angststörungen und Schizophrenie in Verbindung gebracht. Diese Zusammenhänge, sowie auch die Rolle der COMT in der Verarbeitung von Schmerzen werden derzeit erforscht.


http://de.wikipedia.org/wiki/Catechol-O-Methyltransferase">http://de.wikipedia.org/wiki/Catechol-O-Methyltransferase
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Beitragvon Juliane » Mittwoch 7. April 2010, 08:33

http://www.imd-berlin.de


Genvarianten der Catechol-O-Methyltransferase (COMT) bauen Dopamin und Nordadrenalin unterschiedlich schnell ab. Die aktive Form „Val158“ wird bei Frauen mit einer Neigung zu Panikstörungen in Zusammenhang gebracht (Rothe et al., 2006).

Laborparameter

COMT (Val158Met-Variante) Inaktivierung des Dopamins


Genetisch bedingte Veränderungen der Neurotransmitter-Transportproteine sind ein Prädilektionsfaktor für Erkrankungen mit depressivem Symptomkomplex

http://www.imd-berlin.de/index.php?id=690
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Beitragvon Juliane » Mittwoch 7. April 2010, 08:40

ww.springermedizin.at


Der COMT-Val108/158Met-Polymorphismus

Dieser Abbau findet im präfrontalen und temporalen Kortex primär an den Postsynapsen und in Astrozyten statt. Das COMT-Gen liegt auf Chromosom 22 und kommt in verschiedenen Varianten vor. Eine häufig auftretende Punktmutation mit singulärem Basenaustausch bewirkt eine Änderung der Aminosäure Valin (Val) zu Methionin (Met) und damit eine drei- bis vierfach reduzierte enzymatische Aktivität.

Damit verbleibt mehr Dopamin im synaptischen Spalt. In der mitteleuropäischen Bevölkerung ist mit einer Verteilung der Genomtypen von ungefähr 25 Prozent homozygot Val, 25 Prozent homozygot für Met und 50 Prozent heterozygot zu rechnen.

Neben dem direkten Einfluss auf den Monoaminstoffwechsel scheint der COMT-Polymorphismus auch mit morphologischen Veränderungen des ZNS in Regionen, die mit der Steuerung von Affekten und Impulskontrolle in Verbindung gebracht werden (vor allem des anterioren cingulären Cortex), assoziiert zu sein.

http://www.springermedizin.at/fachbereiche-a-z/p-z/psychiatrie-und-psychotherapie/?full=15598
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Beitragvon Juliane » Mittwoch 7. April 2010, 09:50

Bei Frauen ist die COMT Enzymaktivität

aufgrund ihres höheren Östrogenspiegels um

ca. 30 Prozent reduziert, was in einem langsameren

Dopaminabbau resultiert (Diamond 2007).
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Beitragvon Moriko » Mittwoch 7. April 2010, 10:37

In Fachrichtung ist Dr. Müller niedergelassen?
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Beitragvon Juliane » Mittwoch 7. April 2010, 14:31

Link anklicken zum anschauen:

Dr. med. Kurt E Müller

http://www.borreliose-gesellschaft.de/VorstandBeirat/KurtE.Mueller



Facharzt für Dermatologie-Venerologie, Zusatzbezeichung Umweltmedizin,
Mitglied des Vorstands des Deutschen Berufsverbands der Umweltmediziner (dbu)
Vorsitzender der European Academy for Environmental Medicine (EUROPEAM)
Dozent für Umweltmedizin.

Leutenhofen 19, 87448 Waltenhofen


Umweltmedizinische Tagung 23. bis 25. Mai 2003 in Würzburg

Pressemitteilung vom 26.5.2003

MCS-Kranke sind schwer erkrankte Patienten und keine Hypochonder!

Resolution Umweltmedizinischer Verbände zur MCS-Studie des Robert Koch-Instituts


Im Frühjahr 2002 wurde die durch das Umweltbundesamt veranlasste und das Robert-Koch-Institut geleitete multizentrische Studie zur Multiplen Chemikalien Sensitivität (MCS) abgeschlossen und nun erst ein Jahr später veröffentlicht. Ein Anspruch auf die Erforschung der damals weitgehend unbekannten Ätiologie der Krankheit wurde nicht erhoben. Die einzelnen teilnehmenden Zentren trugen in der Mehrzahl zu der Studie nur kleine Fallzahlen bei und unterschieden sich in ihrer Bewertung von einander teilweise wesentlich. Jedes teilnehmende Zentrum kam zu den Einschätzungen, die jeweils vor Studienbeginn bestanden hatten, so dass die Studie in weiten Teilen durch die Subjektivität der Untersucher geprägt ist.



Unabhängig davon stellt die Studie allerdings zu den MCS-Kranken fest, dass es sich um besonders schwer erkrankte Patienten handelt. Der Schweregrad dieser Erkrankung wird nur von wenigen uns bekannten Krankheiten übertroffen. Weiterhin kommt die Studie zu dem Ergebnis, dass MCS keinem psychischen, psychosomatischen oder somatoformen Krankheitsbild zugeordnet werden kann, wie es in der Vergangenheit in der Regel geschehen ist.



Anlässlich der Umweltmedizinischen Tagung in Würzburg vom 23.-25. Mai 2003 fordern der Deutsche Berufsverband der Umweltmediziner (dbu), die Interdisziplinäre Gesellschaft für Umweltmedizin (IGUMED), der Ökologische Ärztebund (ÖÄB) und die Deutsche Gesellschaft für Umwelt- und Humantoxikologie (DGHUT) deshalb:



ab sofort eine angemessene Einschätzung des Schweregrads von MCS in der sozialmedizinischen Bewertung,
die Berücksichtigung von MCS im Berufskrankheitenrecht,
die Intensivierung der somatisch orientierten Forschung zu MCS,
die stärkere Einbeziehung und Unterstützung der praktisch tätigen Umweltmedizin, die seit langem über wesentlich größere Fallzahlen und weiterentwickelte somatische Diagnostik verfügt, und
dass die Ministerin für Gesundheit und Soziales die MCS Problematik endlich zur Chefsache macht.

Weitere Informationen, Hintergründe, Interview-Wünsche (V.i.S.d.P.):


Dr. med. Kurt E. Müller

Deutscher Berufsverband der Umweltmediziner (dbu)
Scherrwiesenweg 16
88316 Isny
Telefon Praxis: 07562-55051
Fax: 07562-55052
E-Mail: dbu@dbu-online.de


http://www.dguht.de/umweltmedizin/leitfaden.html
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Beitragvon Juliane » Samstag 10. April 2010, 06:20

Dr. Bieger Mai 2009 im Berlin Marriott Hotel

Einführungsseminiar: Stress - Depression - Burn out
Ein neues systembezogenes Diagnostik- und Therapiekonzept

Seite 48


Bieger 2009

Funktionen von COMT


Assoziierte Erkrankungen bei reduzierter Aktivität von COMT

Seite 18

Abbau von Dopamin durch COMT
nach Dr. Kurt.E. Müller

Abbau von Noradrenalin durch COMT
nach Dr. Kurt E. Müller

Seite 19

Phänotyp bei genetisch geminderter COMT Aktivität

nach Dr. Kurt R. Müller

Ab Seite 26 Fallbeispiele


http://www.praeventivmedizinberlin.de/download/Neurostress13052009_BerlinHandout.pdf



Einführungsseminiar: Stress - Depression - Burn out
Ein neues systembezogenes Diagnostik- und Therapiekonzept

Vorgestellt durch Dr.med.Dipl.-Biol. Bernd M. Löffler

Veranstaltungsort:

Berlin Marriott Hotel
Inge-Beisheim-Platz 1
10785 Berlin
Termin: am Mittwoch den 13.05.2009 von 17:00 bis 19:00


Die Präsentation finden Sie auf unserer InformationsmaterialSeite

http://www.praeventivmedizinberlin.de/de/news_index.php
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Beitragvon kf-forum » Samstag 10. April 2010, 10:33

Wenn ich Tofu oder Soja esse, lässt meine Konzentrationsfähigkeit auch nach. Esse ich dagegen Grünzeug und Obst, Gemüse bin ich hellwach. Sagt wieder mal alles.
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Beitragvon Juliane » Freitag 12. November 2010, 16:49

Referent: Dr. Kurt E. Müller Seminar 08.11.10 " Vom Leistungsträger zum Burnout"

Zitat aus der Ankündigung im Internetauftritt von ganzimmun:

"Burnout (engl.: to burn out – ausbrennen) ist als ein Zustand ausgesprochener emotionaler Erschöpfung mit reduzierter Leistungsfähigkeit definiert, der als Endzustand einer Entwicklungslinie bezeichnet wird, die mit idealistischer Begeisterung beginnt und über frustrierende Erlebnisse zu Desillusionierung und Apathie, psychosomatischen Erkrankungen und Depression oder Aggressivität und einer erhöhten Suchtgefährdung führt (Pschyrembel 2007). Die Ursachen der Erkrankung werden dabei im persönlichen, sozial- und organisationspsychologischen sowie im gesellschaftlichen Bereich gesehen. Es wird in dem Rollenkonflikt zwischen Wunschbild und Realität eine wesentliche Krankheitsursache angenommen. Ist die Diskrepanz zu groß, wird die emotionale Enttäuschung so stark, dass sie zur Grundlage der Erkrankung wird.
Patienten mit einer heterozygoten oder homozygoten Minderleistung der Catechol-O-Methyltransferase (COMT) entsprechen dem dargestellten Phänotyp. Sie sind geistig und körperlich überdurchschnittlich leistungsfähig, idealistisch, sind sprach- und sprechbegabt, aber auch ungeduldig und rastlos. Komplexe Sachverhalte werden schnell erfasst und gelöst. Aggressivität und unvorhersehbare Wutausbrüche sind möglich. Bei Männern ist körperliche Aggressivität nicht auszuschließen, bei den Frauen kommt die Aggressivität in der Regel verbal zum Ausdruck. Eine verlängerte Wirksamkeit der Katecholamine, insbesondere von Noradrenalin, ist die Ursache.
Katecholamine mindern den Serotoninspiegel und hemmen die TH1-Aktivität. Das Risiko der Chronifizierung von Infekten insbesondere durch intrazelluläre Erreger ist dadurch hoch. Chronische Inflammationsreaktionen können zudem auch durch Umweltschadstoffe ausgelöst werden. Es entwickelt sich eine Kaskade von Mechanismen chronischer Inflammation, Induktion reaktiver Stickstoffverbindungen, Störung von Serotonin- und Cortisolhaushalt und letztendlich auch der Mitochondrienfunktion, die diese ursprünglich sehr leistungsfähigen Menschen in die völlige körperliche und geistige Erschöpfung bei weiter fortbestehendem hohem Anspruch an die eigene Leistung führt. Das Risiko dieser Menschen an Burnout zu erkranken ist hoch und kann durch exakte Diagnostik des Sachverhalts dann auch kausal behandelt werden. Präventionsstrategien für gefährdete Personen sind möglich. Die immunologischen, biochemischen und neurophysiologischen. Mechanismen und die somatischen Behandlungsmöglichkeiten werden im Detail vorgestellt."



Immunologie und chronische Entzündungen

Vortragsreihe 2010

http://www.ganzimmun.de/seiten/termine_ol.php?action=show_event&event_id=1613
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Beitragvon Juliane » Freitag 12. November 2010, 16:59

Ob Kurt E. Müller eigentlich weiss, wie hoch der Anteil jener Menschen in der
einheimischen kaukasischen Bevölkerungsgruppe ist, die Träger einer Variante mit
heterozygoten oder homozygoten Minderleistung der Catechol-O-Methyltransferase (COMT)
sind?
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Beitragvon Juliane » Freitag 12. November 2010, 17:10

Mehr zum Thema COMT Varianten:



Schmerzhafte Veranlagung

viewtopic.php?t=14324



Wie gut, dass die Masse COMTHeterozygot ist

viewtopic.php?t=14328
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Beitragvon Juliane » Dienstag 27. Dezember 2011, 15:55

"Dr. Kurt E. Müller: Katecholamine bei Umweltmedizinischen Patienten - Diagnostik und Therapie

Die Katecholamine bestehen aus dehydriertem Benzol (Katechol-) und einer Aminogruppe. Zu ihnen gehören die Monoamine Dopamin (DA), Noradrenalin (NA) und Adrenalin (A). Das Indolamin Serotonin und das Imidazolderivat Histamin sind ebenfalls Monoamine, allerdings keine Katecholamine. Deren Biosynthese erfolgt aus L-Phenylalanin, das mit der Nahrung aufgenommen wird. In Anwesenheit von Phenylalaninhydroxylase und unter Verbrauch von Tetrabiopterin, Folsäure und Sauerstoff, wird es zu L-Tyrosin metabolisiert. Tyrosinhydroxylase steuert mit Calciumcitrat die Bildung von Dihydroxyphenylalanin (L-DOPA), das durch DOPA-Decarboxylase und Vitamin B6 als Kofaktor in 3,4-Dihydroxyphenylethanolamin (DA) unter Freisetzung von CO2 umgewandelt wird. Die daraus folgende Metabolisierung von NA wird durch das Enzym Dopamin-Monooxidase in Anwesenheit von oxidiertem Vitamin C unter Abspaltung von Wasser geregelt. In dem letzten Schritt der Reaktionskette katalysiert Phenylethanolamin-N-Methyltransferase Adrenalin, wobei energiereiches S-Adenosylmethionin (SAMe) und die Vitamine B6, B12 und Folsäure benötigt werden. Bei der Reaktion wird S-Adenosylhomozystein freigesetzt. Für die Katabolisierung der Katecholamine wird das Enzym Catecholamin-O-Methyltransferase (COMT) benötigt, das L-DOPA zu Vanillinmilchsäure, DA zu Homovanillinsäure und NA und A zu Vanillinmandelsäure durch Interaktion mit Monoaminoxidasen (MAO) metabolisiert.
Homozygote (Met/Met) oder heterozygote (Val/Met) Polymorphismen von COMT mindern die Aktivität des Enzyms gegenüber der Val/Val Konstellation, so dass hierdurch eine verstärkte und verlängerte Wirkung der Katecholamine bei gleichzeitig erhöhter Persistenz von intermediär auftretenden Aldehyden resultiert. Das Enzym regelt neben der Methylierung der Katecholaminen auch die von Xenobiotika (u.a. Heterozyklen, xenobiotische Phenole, Dihydroxyphenylderivate) und ist auch an der Metabolisierung von Dioxinen und Furanen beteiligt. Medikamente werden abgebaut, aber auch in ihren aktiven Metaboliten umgewandelt. Bei Frauen entstehen durch COMT-Defizit in erhöhtem Umfang Katecholöstrogene, die die Wirkung der Katecholamine verstärken. Gemeinsam sind sie immunsuppressiv und erhöhen das Risiko chronifizierter Infekte insbesondere mit intrazellulären Erregern bei beiden Geschlechtern. Bei Frauen mit verlangsamter Metabolisierung treten Gebärmutterhals- und Mamma-Carcinome gehäuft auf. Die erhöhte Präsenz von Katecholaminen steigert in der Regel das geistige und körperliche Leistungsvermögen einschließlich der sportlichen Leistungsfähigkeit. Es erhöht langfristig allerdings auch das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen wie Hypertonie, koronare Herzkrankheit oder apoplektischer Insulte oder Hirninfarkte.
Der Nachweis der verlangsamten Katabolisierung der Katecholamine gelingt durch humangenetische Untersuchung der Enzymaktivität von COMT. Bei guter Kenntnis des Phänotyps ist die Übereinstimmung von humangenetischer Analyse und klinischer Einschätzung hoch. Es wurde eine positive Korrelation von ~ 90% erreicht. Damit ist die umweltmedizinische Diagnostik wesentlich exakter, als die anderer Disziplinen, für die der Sachverhalt ebenfalls von Bedeutung ist. Die Bestimmung der Neurotransmitter im Urin und des Cortisols im Speichel ergänzt das diagnostische Profil insbesondere in Bezug auf die zu treffenden Therapiemaßnahmen sinnvoll. Es ergeben sich verschiedene Konstellationen, die unterschiedlich therapeutische Strategien erforderlich machen:
erhöhte Katecholaminspiegel mit oder ohne Reduktion von Serotonin und/oder Cortisol
Verminderung von NA und A bei erhöhtem bis deutlich erhöhtem DA mit und ohne Absenkung von Serotonin und/oder Cortisol
Reduktion aller Katecholamine mit oder ohne Minderung von Serotonin und/ oder Cortisol
Für die physiologische Therapie sind folgende Substanzen erforderlich:
L-Phenylalanin, L-DOPA, Tyrosin, SAMe, 5-Hydroxytryptophan (5-HTP), L-Tryptophan, N-Acetyl-cystein (NAC), die Vitamine B3, B5, B6, B12, C, Tocopherole, Folsäure, Calcium, Magnesium, Mangan, Selen, Zink. Die durch Umwelteinflüsse und/oder iatrogen verursachte erhöhte Beanspruchung der Metabolisierung durch Methylierung muss vor der Therapie geregelt und ggf. abgestellt werden."

http://multishop.diealternativen.de/index.php/info/p625_dr_kurt_e_m%C3%BCller:_katecholamine_bei_umweltmedizinischen_patien.html
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Dr. Kurt E. Müller therapiert Stressreaktionen

Beitragvon mazzei » Dienstag 27. Dezember 2011, 16:27

Die Gehirnchemie ist eine sehr komplexe Sache.
Gibt es eine Stellungnahme von Prof. Pall zu dieser von Dr. Müller propagierten Therapie?
Pall's Meinung wäre wichtig, weil er Biochemiker ist und deshalb eine solche Art von Therapie
eher beurteilen kann.

Was sind eigentlich die medizinischen Fachgebiete von Dr. Müller?
mazzei
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Dr. Kurt E. Müller therapiert Stressreaktionen

Beitragvon Juliane » Dienstag 27. Dezember 2011, 17:16

Hier hört sich das dann mit der Therapie mal viel inividueller an.
viewtopic.php?t=16467

Na, ja....
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Dr. Kurt E. Müller therapiert Stressreaktionen

Beitragvon Juliane » Donnerstag 12. April 2012, 23:35

Dr. med. Kurt E. Müller:


"Die Problematik der immer häufiger werdenden chronischen
Erschöpfung in der Bevölkerung hat gerade in
jüngster Zeit, insbesondere unter dem Schlagwort
Burnout, breites Interesse in der Gesellschaft und in
den Medien gefunden. Einige Autoren halten Burnout
für eine reversibel und das Chronische Erschöpfungs -
syndrom (CFS) für eine dauerhafte Form der
Depression. Die psychosoziale Bedeutung dieser in
der Bevölkerung zunehmenden Problematik ist unbestritten.
Sind deshalb aber auch die Ursachen auf dem
psychosozialen Feld zu finden? Die fehlende Spezifität
des Symptoms Erschöpfung lässt erwarten, dass
diese aus unterschiedlichen Gründen entstehen kann.
Aktuelle Forschungsergebnisse weisen zunehmend
darauf hin, dass chronische Entzündungen, die
klinisch oft unauffällig ablaufen (silent inflammation),
zu einer dauerhaften Immunaktivierung und einem
deutlichen Energieverlust führen können. Hierfür in
Betracht zu ziehen sind chronisch verlaufende Infekte,
autoimmune oder inflammatorische Prozesse durch
Umweltchemikalien des beruflichen und/oder
privaten Umfelds ausgelöst sowie inkorporierte
Materialien. Die dadurch ausgelösten immunologischen
Effekte können Wechselwirkungen mit der
neuroendokrinen Stressachse bedingen und auch die
Produktion von Neurotransmittern beeinflussen.
Unter ihnen ist Serotonin besonders hervorzuheben.
Auch die Minderung der Energiebereitstellung durch
Mitochondrien ist als wichtiger Pathomechanismus
erkannt. Wie für die Unterhaltung der chronischen
Inflammation spielt auch hierbei das Ausmaß der
Stickoxidbildung und die daraus resultierende
erhöhte Bildung von Peroxinitrit eine zentrale Rolle.
Der eingeschränkten Funktion der Superoxiddismutase
(SOD2) kommt bei der sekundären Mitochondropathie
eine wesentliche begünstigende Bedeutung zu.
Die individuelle Kompensationsfähigkeit von Stress -
reaktionen unterliegt genetischer Regulation. Die
Verlangsamung der Katabolisierung der Katecholamine
stellt einen individuellen Faktor der Suszeptibilität
dar. Die bereits vor der Geburt epigenetisch und dann
lebenslang und Generationen übergreifend modulierend
einwirkenden Einflüsse von Umweltfaktoren auf
die Funktion des Neuroendo krinoimmunsystems
(NEIS) werden bisher zu wenig beachtet.
Auf diesem Kongress wird die ganze Vielfalt der
Möglichkeiten interdisziplinär behandelt und diskutiert.
Ziel ist es, neben den sozialen Einflüssen auf
die psychische Gesundheit, die facettenreiche
Pathophysiologie der Erschöpfung klar darzustellen.
Notwendige diagnostische und therapeutische
Strategien werden erörtert. Der aktuelle Stand zu
dieser Thematik soll direkt in den praktischen Alltag
einfließen können."


Flyer

AUSGEBRANNT
WIRKLICH NUR PSYCHE?
PATHOPHYSIOLOGIE DER ERSCHÖPFUNG

INTERNATIONALER KONGRESS
15. – 17 . Juni 2012 in Würzburg

http://www.dbu-online.de/fileadmin/grafiken/Flyer/Kongress-Flyer15_17_06_2012.pdf
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Beitragvon Juliane » Montag 21. Mai 2012, 19:13

UMWELT/214: Depression bei umweltmedizinischen Erkrankungen (umg)


umwelt · medizin · gesellschaft - 4/2010
Humanökologie - soziale Verantwortung - globales Überleben

"Depression bei umweltmedizinischen Erkrankungen

Von Kurt E. Müller........


Aus umweltmedizinischer Sicht ergeben sich mehrere diagnostische Schwerpunkte. Insbesondere bei positiver Familienanamnese hinsichtlich des Auftretens depressiver Symptomatik müssen die im Zusammenhang damit berichteten genetischen Faktoren untersucht werden. Hierzu gehört die humangenetische Untersuchung von CYP2D6, MTHFR, TPH, COMT und UGT1A1. In diesem Zusammenhang sind Medikamente und/oder Expositionen gegenüber Umweltschadstoffen zu beachten, die genetisch bedingte Minderleistungen von Enzymsystemen klinisch relevant werden lassen...."

http://www.schattenblick.de/infopool/medizin/fachmed/mz1um214.htm
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Beitragvon Kira » Montag 21. Mai 2012, 19:20

@Juliane ,
der Link funktioniert nicht.
"Wo der Mut keine Zunge hat, bleibt die Vernunft stumm."
(Jupp Müller, deutscher Schriftsteller)

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Beitragvon Kira » Montag 21. Mai 2012, 19:41

@Juliane,
danke:0)
"Wo der Mut keine Zunge hat, bleibt die Vernunft stumm."
(Jupp Müller, deutscher Schriftsteller)

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Beitragvon Juliane » Sonntag 2. Dezember 2012, 02:18

COMT ist auch Bestandteil des lab4more MCS Profils

PROFIL MCS (Multiple Chemical Sensitivity) (3E)
SERT, CYP2D6, SOD2, COMT

6117 GLUTATHION-S-TRANSFERASEN (1E)
GSTM1, GSTP1, GSTT1

http://www.lab4more-online.de/images/stories/lab4more/pdf/anforderungsbogen/ua%20iv%20-%2018-06-2012.pdf


http://www.lab4more-online.de/leistungen/leistungsspektrum.html
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Beitragvon Kira » Sonntag 2. Dezember 2012, 09:45

nicht zu vergessen:
Dr. Kurt E. Müller Leitlinienautor
viewtopic.php?t=16717
Umweltmedizin auf Anti-Aging Trip
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"Wo der Mut keine Zunge hat, bleibt die Vernunft stumm."
(Jupp Müller, deutscher Schriftsteller)

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Beitragvon mazzei » Sonntag 2. Dezember 2012, 09:52

Wieso eigentlich "MCS-Profil"?
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Beitragvon Kira » Sonntag 2. Dezember 2012, 09:55

Aussserdem wird die Toxikologie komplett ausgeklammert!
"Wo der Mut keine Zunge hat, bleibt die Vernunft stumm."
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Dr. Kurt E. Müller therapiert Stressreaktionen

Beitragvon Kira » Sonntag 2. Dezember 2012, 12:49


ZFA Ausgabe: 09/2012
Zeitschrift für Allgemeinmedizin
German Journal of Family Medicine


Ohnsorge P, Müller K, Bückendorf C-H, et al. Handeln statt Diskutieren: die Umweltmedizinische Praxisleitlinie. Z Allg Med 2012; 88: 268–277

http://www.online-zfa.de/page/146?pageDate=2012&categoryFilterId=10">http://www.online-zfa.de/page/146?pageDate=2012&categoryFilterId=10

ZITAT:

\"Ich bin schockiert! Die DEGAM als Gralshüterin der allgemeinmedizinischen Evidenzbasierten Medizin, die stolz darauf ist prozentual die meisten S3-Leitlinien aller Fachgesellschaften bisher publiziert zu haben, druckt in ihrem Zentralorgan der Zeitschrift für Allgemeinmedizin eine „Leitlinie“ Umweltmedizin, die meilenweit von jeglicher Evidenzbasierten Medizin entfernt ist. Weder in der beschriebenen Methodik, noch im gesamten Artikel werden mir hier als Leser leitlinienwürdige Positionen angeboten. Die Quellen sind zum allergrößten Teil nicht bezogen auf Studien (geschweige denn RCTs), sondern auf reine Zusammenfassungen von Meinungen, noch dazu zu einem nicht geringen Teil von Artikeln der Autoren dieser „Leitlinie“ selber (20%). Wie die Autoren zu Ihrer Einschätzung kommen, ob der Evidenzgrad III oder IV oder V ist, bleibt mir verschlossen. Die Autoren schreiben, dass die Umweltmedizin eine junge Disziplin sei und erst im Jahr 1994 durch Weiss und Reuhl erstmalig beschrieben wurde. Dies ist nun aber auch schon 18 Jahre her. Auch bleiben die Autoren schuldig, wie Sie zu dem Ergebnis kommen, dass die Prävalenz umweltbedingter Erkrankungen 5% aller EU Bürger betrifft. In benannter Quelle ist jedenfalls nichts darüber zu finden. Diese Liste von Unzulänglichkeiten ließe sich problemlos fortführen.\"

http://www.online-zfa.de/page/146?pageDate=2012&categoryFilterId=10">http://www.online-zfa.de/page/146?pageDate=2012&categoryFilterId=10
- Editiert von Kira am 02.12.2012, 11:49 -
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Beitragvon Twei » Sonntag 2. Dezember 2012, 13:13

Eine Pseudodiagnostik und Pseudotherapie nach der anderen.
Demnach sind Wünschelruten genauso geeignet wie hochtechnisierte Apparaturen und Laborverfahren.

Fazit ist: Es gibt kein geeigneteres Messverfahren und zugleich auch preisgünstigeres Diagnostikverfahren wie der QEESI-Test, siehe http://www.csn-deutschland.de/blog/2012/04/26/diagnostik-einfach-schnell-und-prazise/

Alles andere ist Verrückt- und Geldmacherei...
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Beitragvon Thommy the Blogger » Sonntag 2. Dezember 2012, 16:07

Es sei an folgende Blogs erinnert, weil es unfassbar ist dass wir MCS Kranke haben die über 10.000€ für Diagnostik ausgaben. Manche sogar 15.000 - 20.000€.
Gebracht hat es ihnen kaum etwas oder nichts.
Die MCS Kranken haben dadurch nur sehr selten gesundheitliche Verbesserung erfahren oder Gerichtsverfahren gewonnen.
Es hat zur Verelendung von manchem MCS Kranken erheblich beigetragen.
Versprochene Therapie blieb aus oder wäre auch ohne die teuren Tests durchführbar gewesen.

Input: MCS korrekt zu diagnostizieren ist notwendig und nicht so schwer
http://www.csn-deutschland.de/blog/2010/03/20/input-mcs-korrekt-zu-diagnostizieren-ist-notwendig-und-nicht-so-schwer/

Diagnostik von Chemikalien-Sensitivität / MCS in der Praxis
http://www.csn-deutschland.de/blog/2008/05/14/diagnostik-von-chemikalien-sensitivitaet-mcs-in-der-praxis/

Ärzteinformation zu MCS, CFS, FMS, EMS und TE zum Weitergeben (pdf)
http://www.csn-deutschland.de/aerzteinfo.pdf

Wissenschaftlicher Stand der Forschung über Multiple Chemical Sensitivity – MCS
http://www.csn-deutschland.de/blog/2009/05/27/wissenschaftlicher-stand-der-forschung-ueber-multiple-chemical-sensitivity-mcs/

Kostenloses iPhone/Android App für Ärzte und Patienten – ICD-10 Auskunft
http://www.csn-deutschland.de/blog/2010/03/03/kostenloses-iphone-android-app-fur-arzte-und-patienten-–-icd-10-auskunft/

Durchsichtige Strategie in der Deutschen Umweltmedizin
http://www.csn-deutschland.de/blog/2012/09/01/durchsichtige-strategie-in-der-deutschen-umweltmedizin/

Diagnostik, einfach, schnell und präzise
http://www.csn-deutschland.de/blog/2012/04/26/diagnostik-einfach-schnell-und-prazise/
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Beitragvon Juliane » Mittwoch 23. Januar 2013, 15:21

ipgd-labore.de (Dr. Schnakenberg) zu

"Genetische Disposition bei MCS/CFS/Fibromyalgie....

Es gibt eine zunehmende Zahl von Hinweisen, die zeigen, dass der Dopamin- und Serotoninstoffwechsel an den Symptomen dieser Krankheitsbilder beteiligt ist. In Studien mit Fibromyalgie- und CFS-Patienten wurde gezeigt, dass Träger einer Sequenzvariante des Gens Catechol O-Methyltransferase signifikant häufiger an Symptomen dieser Krankheiten leiden. Ebenso konnte gezeigt werden, dass sog. Phase II Enzyme (GSTM1, GSTP1, GSTT1, NAT2, UGT1A1) die Chemikalienempfindlichkeit erhöhen...."

http://www.ipgd-labore.de/institut-leistungsspektrum/genetische-disposition/mcs-cfs-fibromyalgie/mcs-cfs-fibromyalgie.html
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Beitragvon Drella » Mittwoch 23. Januar 2013, 15:24

Worauf basieren die Hinweise von denen er spricht?
Gibt es entsprechende Studien die die Vermutung belegen?
Insbesondere auch hinsichtlich MCS, weil er es auch benennt?
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Beitragvon Twei » Donnerstag 24. Januar 2013, 01:33

Die obigen Zitierungen des Posts (23.01.2013, 14:21:14) sind durchs zusammenstreichen mißverständlich.


"Genetische Disposition bei MCS/CFS/Fibromyalgie"
1.[quote]...Die Krankheitsbilder MCS (multiple Chemikaliensensitivität), CFS („chronic fatigue syndrome“) und Fibromyalgie bestehen aus einem Komplex verschiedener Symptome und sind auch aus genetischer Sicht nur schwer zu erfassen. Inwieweit genetische Faktoren eine ursächliche Rolle spielen, wird in der internationalen Literatur kontrovers diskutiert...[/quote]


Was sich [u]nur[/u] auf Fibromyalgie und CFS bezieht!
2.[quote]Es gibt eine zunehmende Zahl von Hinweisen, die zeigen, dass der Dopamin- und Serotoninstoffwechsel an den Symptomen dieser Krankheitsbilder beteiligt ist. In Studien mit Fibromyalgie- und CFS-Patienten wurde gezeigt, dass Träger einer Sequenzvariante des Gens Catechol O-Methyltransferase signifikant häufiger an Symptomen dieser Krankheiten leiden. [/quote]


Was sich [u]nur[/u] auf MCS bezieht!
[quote] Ebenso konnte gezeigt werden, dass sog. Phase II Enzyme (GSTM1, GSTP1, GSTT1, NAT2, UGT1A1) die Chemikalienempfindlichkeit erhöhen.[/quote]



alle Zitate siehe - http://www.ipgd-labore.de/institut-leistungsspektrum/genetische-disposition/mcs-cfs-fibromyalgie/mcs-cfs-fibromyalgie.html">http://www.ipgd-labore.de/institut-leistungsspektrum/genetische-disposition/mcs-cfs-fibromyalgie/mcs-cfs-fibromyalgie.html


[hr]Auf der MCS-Seite von Dr. Martin L. Pall wird vom Gen "Catechol O-Methyltransferase" (COMT) [u]nicht[/u] gesprochen. Ebenfalls wird dort auch [u]nicht[/u] "Dopamin- und Serotoninstoffwechsel" erwähnt!


M.Pall nennt folgende Gene: "PON1, CYP2D6, / NAT2, GSTM1, GSTT1, UGT1A1"

- die letzten 4 Gene, "...zur Ausprägung der Überempfindlichkeit beitragen, und zwar mit einer ausgesprochen hohen statistischen Signifikanz,..."
- die ersten 3 Gene, "...sind ebenfalls statistisch signifikant..."
siehe Tabelle 1 auf Seite 4, - http://www.martinpall.info/wp-content/uploads/2009/12/MCS.pdf

[quote]...4. In vier genetischen Studien wurden insgesamt sechs Gene identifiziert, die die Anfälligkeit für MCS bestimmen, wobei alle sechs Gene die Metabolisierungsrate der mit MCS in Verbindung stehenden Chemikalien bestimmten. Dies ist eine überzeugende Bestätigung, dass Chemikalien bei MCS als Giftstoffe wirken...[/quote] - s.o.Link,S.28


Die Gemeinsamkeiten von "MCS, CFS/ME, Fibromyalgie und PTSD" ist der "NO/ONOO--
-Zyklus"!
[quote]...Einige mögliche Mechanismen für gemeinsame Symptome und Anzeichen
Die Symptome von MCS, CFS/ME, Fibromyalgie und PTSD zeigen zwar von Patient zu Patient
große Unterschiede, allen vier Erkrankungen ist jedoch eine Reihe von Symptomen und Zeichen
gemeinsam, die bereits besprochen sind (5). Jedes davon kann als Folge der Wirkung von
Elementen des NO/ONOO--
-Zyklus beschrieben werden, in vielen Fällen sogar als Folge der
Wirkung auf bestimmte Körperbereiche...[/quote] - s.o.Link,S.9
siehe dazu auch Tabelle 3, auf Seite 9,

[hr](@Drella, Danke für den Hinweis...)
[quote]...Schnakenberg E, Fabig KR, Stanulla M, Strobl N, Lustig M, Fabig N, Schloot W. A Querschnittsstudie der [u]selbst berichteten[/u] chemisch-Sensitivität ist mit Genvarianten von Arzneimittel-Enzyme verbunden. Environ Health. 2007, 10, 6:6...[/quote] - googel-Übersetzt aus - http://www.ipgd-labore.de/institut-leistungsspektrum/genetische-disposition/mcs-cfs-fibromyalgie/mcs-cfs-fibromyalgie.html">http://www.ipgd-labore.de/institut-leistungsspektrum/genetische-disposition/mcs-cfs-fibromyalgie/mcs-cfs-fibromyalgie.html

Dieses ist auch eine der 4 verwendeten Studien von Dr. Martin L. Pall.


Natürlich könnte man bei einer Analyse auch die signifikantesten Gene für CFS/ME und Fibromyalgie abtesten; so wäre mehr Gewissheit da für weitere Symptomerklärungen...
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